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Merck

SML3621

Sigma-Aldrich

Erlotinib

≥98% (HPLC)

別名:

4-[(3-Ethynylphenyl)amino]-6,7-bis(2-methoxyethoxy)quinazoline, 6,7-Bis(2-methoxy-ethoxy)-quinazolin-4-yl]- (3-ethynyl-phenyl)amine, Erlotinib free base, N-(3-Ethynylphenyl)-6,7-bis(2-methoxyethoxy)-4-quinazolinamine, NSC 718781, OSI-774

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C22H23N3O4
CAS番号:
分子量:
393.44
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200
NACRES:
NA.77

品質水準

アッセイ

≥98% (HPLC)

形状

powder

white to beige

溶解性

DMSO: 2 mg/mL, clear

保管温度

-10 to -25°C

生物化学的/生理学的作用

Erlotinib is an orally available, potent, and specific inhibitor of epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase. Erlotinib binds to the ATP binding site of the receptor. It is used to treat lung and pancreatic cancer.

ピクトグラム

Exclamation mark

シグナルワード

Warning

危険有害性情報

危険有害性の分類

Acute Tox. 4 Oral

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML3621-BULK:
SML3621-250MG:
SML3621-VAR:
SML3621-50MG:


試験成績書(COA)

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Jennifer Stamos et al.
The Journal of biological chemistry, 277(48), 46265-46272 (2002-08-28)
The crystal structure of the kinase domain from the epidermal growth factor receptor (EGFRK) including forty amino acids from the carboxyl-terminal tail has been determined to 2.6-A resolution, both with and without an EGFRK-specific inhibitor currently in Phase III clinical
Xiaoping He et al.
Scientific reports, 12(1), 8007-8007 (2022-05-15)
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a leading cause of cancer-related death worldwide. Lenvatinib is approved as a first-line treatment for unresectable HCC. The therapeutic duration of lenvatinib is limited by resistance, but the underlying mechanism is unclear. To establish lenvatinib-resistant cells
Chike Osude et al.
Cells, 11(10) (2022-05-29)
NSCLC treatment includes targeting of EGFR with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) such as Erlotinib; however, resistance to TKIs is commonly acquired through T790M EGFR mutations or overexpression of vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2). We investigated the mechanisms of EGFR-TKI

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