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Merck
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主要文書

安全性情報

SCP0001

Sigma-Aldrich

Autocamptide-2関連インヒビターペプチド

別名:

AIP

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About This Item

実験式（ヒル表記法）:
C78H142N22O20
分子量:
1708.10
UNSPSCコード:
12352202
NACRES:
NA.32
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アッセイ

≥95% (HPLC)

フォーム

lyophilized

組成

Peptide Content, ≥70%

保管条件

protect from light

保管温度

−20°C

Amino Acid Sequence

Myr-Lys-Lys-Ala-Leu-Arg-Arg-Gln-Glu-Ala-Val-Asp-Ala-Leu

アプリケーション

Autocamptide-2 Related Inhibitor Peptide (AIP) is highly specific inhibitor of calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) that may be used to study the role of CaMKII in processes such as heart failure.

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable

適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SCP0001-5MG:

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試験成績書（COA）

Lot/Batch Number
E278078
CR0189

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Vassilios J Bezzerides et al.
Circulation, 140(5), 405-419 (2019-06-04)
Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), an inherited cardiac arrhythmia characterized by adrenergically triggered arrhythmias, is inadequately treated by current standard of care. Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII), an adrenergically activated kinase that contributes to arrhythmogenesis in heart disease models, is
CaMKII inhibition in heart failure makes jump to human.
Donald M Bers
Circulation research, 107(9), 1044-1046 (2010-10-30)
Keiichi Odagiri et al.
Journal of molecular and cellular cardiology, 46(6), 989-997 (2009-03-26)
Calmodulin (CaM) and Ca(2+)/CaM-dependent protein kinase II (CaMKII) play important roles in the development of heart failure. In this study, we evaluated the effects of CaM on mitochondrial membrane potential (DeltaPsi(m)), permeability transition pore (mPTP) and the production of reactive
Wei Zhang et al.
Journal of cardiovascular pharmacology, 55(1), 96-105 (2009-11-26)
Calcium-calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) is one of the main protein kinases mediating intracellular Ca changes. It is also involved in the process of cardiac diseases, such as cardiac hypertrophy, but its effects on myocardial fibrosis remain unclear. The present
A Ishida et al.
FEBS letters, 427(1), 115-118 (1998-06-05)
The importance of the individual amino acid residues of AIP (KKALRRQEAVDAL), a highly specific inhibitor of calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII), was studied. Replacement of Arg6, Gln7, or Ala9 by other amino acid residues produced a marked increase in the

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