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SML0521

Sigma-Aldrich

ML 210

ML 210

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

CID 49766530, ML-210, [4-[Bis(4-chlorophenyl)methyl]piperazin-1-yl]-(5-methyl-4-nitro-1,2-oxazol-3-yl)methanone

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C22H20Cl2N4O4
Numero CAS:
1360705-96-9
Peso molecolare:
475.32
Numero MDL:
MFCD22666407
Codice UNSPSC:
12352200
ID PubChem:
329825528
NACRES:
NA.77

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Livello qualitativo

100

Saggio

≥98% (HPLC)

Stato

powder

Colore

white to beige

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

Cc1onc(C(=O)N2CCN(CC2)C(c3ccc(Cl)cc3)c4ccc(Cl)cc4)c1[N+]([O-])=O

InChI

1S/C22H20Cl2N4O4/c1-14-20(28(30)31)19(25-32-14)22(29)27-12-10-26(11-13-27)21(15-2-6-17(23)7-3-15)16-4-8-18(24)9-5-16/h2-9,21H,10-13H2,1H3
VIBHJPDPEVVDTB-UHFFFAOYSA-N

Applicazioni

ML 210 has been used as a glutathione peroxidase 4 (GPX4) inhibitor to induce ferroptosis in cancer cells.[1][2] It has also been used as a GPX4 inhibitor to examine whether pharmacological inhibition of GPX4 altered prominin2 expression and impacted ferroptosis in adherent MCF10A and Hs578t cells.[3]

Azioni biochim/fisiol

ML 210 acts as a selenoenzyme glutathione peroxidase 4 (GPX4) inhibitor.[1] It exhibits cytotoxicity against few ovarian cancer cell lines.[4]
ML 210 induces cell death in RAS expressing tumor cells.
ML 210 induces non-apoptotic cell death in tumor cells expressing the RAS oncogene.

Pittogrammi

Exclamation mark
GHS07

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

H302

Classi di pericolo

Acute Tox. 4 Oral

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Amrita Basu et al.
Cell, 154(5), 1151-1161 (2013-09-03)
The high rate of clinical response to protein-kinase-targeting drugs matched to cancer patients with specific genomic alterations has prompted efforts to use cancer cell line (CCL) profiling to identify additional biomarkers of small-molecule sensitivities. We have quantitatively measured the sensitivity
Jianling Bi et al.
Cell death & disease, 10(10), 682-682 (2019-09-19)
Ferroptosis is an iron-dependent, non-apoptotic form of regulated cell death driven by lipid hydroperoxides within biological membranes. Although therapy-resistant mesenchymal-high cancers are particularly vulnerable to ferroptosis inducers, especially phospholipid glutathione peroxidase 4 (GPx4) inhibitors, the underlying mechanism is yet to
Matthew J Hangauer et al.
Nature, 551(7679), 247-250 (2017-11-02)
Acquired drug resistance prevents cancer therapies from achieving stable and complete responses. Emerging evidence implicates a key role for non-mutational drug resistance mechanisms underlying the survival of residual cancer 'persister' cells. The persister cell pool constitutes a reservoir from which
Ji-Yoon Lee et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117(51), 32433-32442 (2020-12-09)
Ferroptosis is an iron-dependent regulated necrosis mediated by lipid peroxidation. Cancer cells survive under metabolic stress conditions by altering lipid metabolism, which may alter their sensitivity to ferroptosis. However, the association between lipid metabolism and ferroptosis is not completely understood.
Leslie Magtanong et al.
Cell chemical biology, 29(9), 1409-1418 (2022-07-10)
Ferroptosis is an important mediator of pathophysiological cell death and an emerging target for cancer therapy. Whether ferroptosis sensitivity is governed by a single regulatory mechanism is unclear. Here, based on the integration of 24 published chemical genetic screens combined
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