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Merck
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PZ0366

Sigma-Aldrich

PD166326

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

6-(2,6-Dichlorophenyl)-2-[[3-(hydroxymethyl)phenyl]amino]-8-methyl-pyrido[2,3-d]pyrimidin-7(8H)-one, PD 166326

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C21H16Cl2N4O2
Numero CAS:
Peso molecolare:
427.28
Codice UNSPSC:
41105101
NACRES:
NA.77

Livello qualitativo

Saggio

≥98% (HPLC)

Forma fisica

powder

Colore

white to light brown

Solubilità

DMSO: 2 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

room temp

Stringa SMILE

O=C1N(C)C2=C(C=NC(NC3=CC=CC(CO)=C3)=N2)C=C1C4=C(Cl)C=CC=C4Cl

InChI

1S/C21H16Cl2N4O2/c1-27-19-13(9-15(20(27)29)18-16(22)6-3-7-17(18)23)10-24-21(26-19)25-14-5-2-4-12(8-14)11-28/h2-10,28H,11H2,1H3,(H,24,25,26)
ZIQFYVPVJZEOFS-UHFFFAOYSA-N

Azioni biochim/fisiol

PD166326 is an ATP-competitive dual BCR-ABL and Src kinase inhibitor. In some studies it has been found to be more potent than imatinib with inhibition of cancer growth in the low nanomolar range or even picomolar range in various biological systems.

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Nicholas C Wolff et al.
Blood, 105(10), 3995-4003 (2005-01-20)
Imatinib mesylate is highly effective in newly diagnosed chronic myeloid leukemia (CML), but BCR/ABL (breakpoint cluster region/abelson murine leukemia)-positive progenitors persist in most patients with CML treated with imatinib mesylate, indicating the need for novel therapeutic approaches. In this study
Sapan J Patel et al.
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Tumors contain heterogeneous cell populations and achieve dominance by functioning as collective systems. The mechanisms underlying the aberrant growth and interactions between cells are not very well understood. The pre-B acute lymphoblastic leukemia cells we studied were obtained directly from
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Biochemistry, 55(23), 3251-3260 (2016-05-12)
Protein tyrosine kinases of the Abl family have diverse roles in normal cellular regulation and drive several forms of leukemia as oncogenic fusion proteins. In the crystal structure of the inactive c-Abl kinase core, the SH2 and SH3 domains dock

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