Ugrás a tartalomra
Merck
Összes fotó(1)

Fontos dokumentumok

SCP0076

Sigma-Aldrich

Caspase 2 Inhibitor (ICH-1)

Bejelentkezésa Szervezeti és Szerződéses árazás megtekintéséhez


About This Item

Tapasztalati képlet (Hill-képlet):
C23H37N5O10
Molekulatömeg:
543.57
UNSPSC kód:
12352200
NACRES:
NA.32

Teszt

≥95% (HPLC)

Forma

lyophilized

összetétel

Peptide Content, ≥80%

tárolási körülmény

protect from light

tárolási hőmérséklet

−20°C

Amino Acid Sequence

Ac-Val-Asp-Val-Ala-Asp-al

Alkalmazás

Caspase 2 Inhibitor (Ac-VDVAD-CHO) is a non-selective (also inhibits caspase 3) but powerful inhibitor of caspase 2 used to study the role of caspase 2 in cell processes.

Tárolási osztály kódja

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Lobbanási pont (F)

Not applicable

Lobbanási pont (C)

Not applicable


Válasszon a legfrissebb verziók közül:

Analitikai tanúsítványok (COA)

Lot/Batch Number

Nem találja a megfelelő verziót?

Ha egy adott verzióra van szüksége, a tétel- vagy cikkszám alapján rákereshet egy adott tanúsítványra.

Már rendelkezik ezzel a termékkel?

Az Ön által nemrégiben megvásárolt termékekre vonatkozó dokumentumokat a Dokumentumtárban találja.

Dokumentumtár megtekintése

Az ügyfelek ezeket is megtekintették

Slide 1 of 1

1 of 1

Michel C Maillard et al.
Bioorganic & medicinal chemistry, 19(19), 5833-5851 (2011-09-10)
Several caspases have been implicated in the pathogenesis of Huntington's disease (HD); however, existing caspase inhibitors lack the selectivity required to investigate the specific involvement of individual caspases in the neuronal cell death associated with HD. In order to explore
Bin Fang et al.
Journal of molecular biology, 360(3), 654-666 (2006-06-20)
The molecular basis for the substrate specificity of human caspase-3 has been investigated using peptide analog inhibitors and substrates that vary at the P2, P3, and P5 positions. Crystal structures were determined of caspase-3 complexes with the substrate analogs at
Ju Youn Kim et al.
Cell, 175(1), 133-145 (2018-09-18)
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) progresses to nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in response to elevated endoplasmic reticulum (ER) stress. Whereas the onset of simple steatosis requires elevated de novo lipogenesis, progression to NASH is triggered by accumulation of hepatocyte-free cholesterol. We

Tudóscsoportunk valamennyi kutatási területen rendelkezik tapasztalattal, beleértve az élettudományt, az anyagtudományt, a kémiai szintézist, a kromatográfiát, az analitikát és még sok más területet.

Lépjen kapcsolatba a szaktanácsadással