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生物源
rabbit
品質等級
抗體表格
serum
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
polyclonal
物種活性
reptile, chicken, rat, quail, pig, human, mouse, bovine, rabbit
製造商/商標名
Chemicon®
技術
immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: suitable
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
dry ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
bovine ... Nefm(281347)
chicken ... Nefm(396206)
human ... NEFM(4741)
mouse ... Nefm(18040)
rabbit ... Nefm(100009343)
rat ... Nefm(24588)
一般說明
神经丝是中间丝的一种,是支持轴突细胞质的细胞骨架的主要成分。它们是轴突中最丰富的原纤维成分,平均比轴突微管频率高3-10倍。神经丝(直径10 nm)由三个相互缠绕的原纤维构建而成,原纤维本身由单体蛋白质的两个四聚体原丝复合物组成。神经丝三联体蛋白(68/70、160和200 kDa)同时存在于中枢和外周神经紧张的系统中,通常是神经元特异性的。68/70 kDa NF-L蛋白可以自组装成丝状结构,但是160 kDa NF-M和200 kDa NF-H蛋白需要68/70 kDa NF-L蛋白的存在才能共同组装。各种神经瘤,神经节神经瘤,神经节神经胶质瘤,神经节神经母细胞瘤和神经母细胞瘤的神经丝染色呈阳性。尽管通常仅限于神经元,但已在神经节旁瘤以及肾上腺和肾上腺嗜铬细胞瘤中检测到神经丝。类癌、皮肤神经内分泌癌和肺燕麦细胞癌也表达神经丝。
特異性
NF-M(145 kDa)的强特异性染色
免疫原
含有大鼠NF-M的C端168个氨基酸的重组融合蛋白
表位:C端
應用
免疫组化:
先前批次的1:200稀释液已被用于免疫组织化学中。
染色不受神经丝磷酸化的影响。 使用TE缓冲液(pH 9.0)表位修复进行最佳染色:人小脑
免疫组化(石蜡):
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
先前批次的1:200稀释液已被用于免疫组织化学中。
染色不受神经丝磷酸化的影响。 使用TE缓冲液(pH 9.0)表位修复进行最佳染色:人小脑
免疫组化(石蜡):
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
抗神经丝M(145 kDa)抗体,C末端检测神经丝M(145 kDa)水平 & 已发表,& 经验证可用于IC、IH、IH(P)&WB。
研究子类别
神经丝 & 神经元代谢
神经元 & 胶质标记
神经丝 & 神经元代谢
神经元 & 胶质标记
研究类别
神经科学
神经科学
品質
通过蛋白质印迹法对小鼠脑裂解液进行常规评估。
蛋白质印迹:该批次的1:1000稀释液在10 μg小鼠脑裂解液中检测到神经丝M。
蛋白质印迹:该批次的1:1000稀释液在10 μg小鼠脑裂解液中检测到神经丝M。
標靶描述
145 kDa
外觀
不含防腐剂的纯兔抗血清。
未纯化
儲存和穩定性
自收到之日起,以未稀释的等分试样形式可于-20ºC条件下稳定保存1年。
使用建议:
收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。
使用建议:
收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装到微量离心管中,并储存于 -20°C。避免反复冻融循环,以免损坏 IgG 和影响产品性能。
分析報告
对照
大鼠肠神经元、大鼠脊髓组织、脑、外周神经
大鼠肠神经元、大鼠脊髓组织、脑、外周神经
其他說明
浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
法律資訊
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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儲存類別代碼
10 - Combustible liquids
水污染物質分類(WGK)
WGK 1
閃點(°F)
Not applicable
閃點(°C)
Not applicable
Myosin Va increases the efficiency of neurofilament transport by decreasing the duration of long-term pauses.
The Journal of Neuroscience null
Axons are injured by antigen-specific CD8(+) T cells through a MHC class I- and granzyme B-dependent mechanism.
Neurobiology of Disease null
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