Stille Synapsen (oder exzitatorische Synapsen), denen funktionelle AMPAR (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor) fehlen, werden als für die Regulation von neuronalen Schaltkreisen und der synaptischen Plastizität als wesentlich erachtet. SynGAP, ein exzitatorisches synapsenspezifisches RasGAP, reguliert den AMPAR-Transport, die Anzahl von stillen Synapsen und die exzitatorische synaptische Übertragung in Neuronen des Hippocampus sowie kultivierten kortikalen Neuronen. Eine Überexpression von SynGAP in Neuronen führt zu einer erstaunlichen Unterdrückung von durch AMPAR vermittelten kleinen exzitatorischen postsynaptischen Strömen, einer signifikanten Verringerung der Oberflächenexpression von synaptischen AMPAR und einer Verringerung der Einbindung von AMPAR in die Plasmamembran. Die synaptische Übertragung ist in Neuronen von SynGAP-Knockout-Mäusen sowie in Neuronenkulturen, die mit SynGAP-siRNA behandelt wurden, erhöht.
Spezifität
SynGAP
Immunogen
Peptid (KRLLDAQRGSFPPWVQQTRV), das den Aminosäuren 1289-1308 von Ratten-SynGAP-α entspricht
Anwendung
Der Anti-SynGAP-Antikörper weist Werte von SynGAP nach und wurde zur Verwendung in IC und WB publiziert und validiert.
Forschungs-Unterkategorie Synapsen und Synapsen-Biologie
Forschungskategorie Neurowissenschaft
Immunzytochemie: 0,1 µg/ml immunfärbte Berichten zufolge SynGAP in Neuronenkulturen, die mit 4 % Paraformaldehyd und 4 % Saccharose fixiert sowie mit 0,1 % Triton X-100 permeabilisiert wurden (2).
Verlinkung
Ersetzt: 04-1071
Physikalische Form
Aufgereinigt in PBS mit 0,05 % Natriumazid und 30 % Glycerin
Format: Aufgereinigt
Mit Protein A aufgereinigt
Lagerung und Haltbarkeit
Bei -20 °C in unverdünnten Aliquoten bis zu 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.
Rechtliche Hinweise
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Ankyrin repeat and sterile alpha motif domain-containing protein 1B (ANKS1B, also known as AIDA-1) is a major component of the postsynaptic density (PSD) in excitatory neurons where it concentrates at the electron-dense core under basal conditions and moves out during
SynGAP isoforms exert opposing effects on synaptic strength.
Loss-of-function variants in SYNGAP1 cause a developmental encephalopathy defined by cognitive impairment, autistic features, and epilepsy. SYNGAP1 splicing leads to expression of distinct functional protein isoforms. Splicing imparts multiple cellular functions of SynGAP proteins through coding of distinct C-terminal motifs.
Annals of clinical and translational neurology, 3(5), 366-380 (2016-05-28)
Niemann-Pick type C (NPC) disease is a fatal, neurodegenerative, lysosomal storage disorder characterized by intracellular accumulation of unesterified cholesterol (UC) and other lipids. While its mechanism of action remains unresolved, administration of 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin (HPβCD) has provided the greatest disease amelioration
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