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AB5423

Sigma-Aldrich

Anticuerpo anti-tirosina hidroxilasa, fosfoSer31

Chemicon®, from rabbit

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About This Item

UNSPSC Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

biological source

rabbit

Quality Level

antibody form

affinity purified immunoglobulin

antibody product type

primary antibodies

clone

polyclonal

purified by

affinity chromatography

species reactivity

rat

manufacturer/tradename

Chemicon®

technique(s)

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

UniProt accession no.

shipped in

dry ice

target post-translational modification

phosphorylation (pSer31)

Gene Information

rat ... Th(25085)

Specificity

Tirosina hidroxilasa, fosfoSer31. El anticuerpo reconoce una proteína de 60 kDa que corresponde a la TH fosforilada en la Ser31 en lisados de células PC-12 estimuladas por ácido ocadaico.

Immunogen

Epítopo: fosfoSer31
Péptido sintético de la fosfoSer31 de la tirosina hidroxilasa de rata. Disponible con número de referencia AG398

Application

Categoría de investigación
Neurociencia
Este anticuerpo anti-tirosina hidroxilasa, fosfoSer31, está validado para utilizar en IC, IH y WB con objeto de detectar la tirosina hidroxilasa.
Inmunotransferencia Western: 1:1 000

Inmunocitoquímica: 1:1 000

Inmunohistoquímica: 1:1 000

El usuario final debe determinar las diluciones de trabajo óptimas.
Subcategoría de investigación
Neurotransmisores y receptores

Physical form

Inmunoglobulina purificada por afinidad. Líquido en HEPES 10 mM (pH 7,5), NaCl 150 mM, BSA 100 μg/ml y glicerol al 50 %.

Storage and Stability

Conservar a -20°C en alícuotas no diluidas durante un máximo de 6 meses después de la fecha de recepción. Evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación. No guardar en un congelador autodescongelante.

Legal Information

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Disclaimer

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Storage Class

10 - Combustible liquids

wgk_germany

WGK 2


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Cristina Núñez et al.
Endocrinology, 148(12), 5780-5793 (2007-09-08)
Our previous studies have shown that naloxone-induced morphine withdrawal increases the hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) axis activity, which is dependent on a hyperactivity of noradrenergic pathways [nucleus tractus solitarius (NTS) A(2)] innervating the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN). Short-term regulation of catecholamine biosynthesis
Rubén García-Cabrerizo et al.
Addiction biology, 24(2), 239-250 (2017-12-29)
While prior studies have established various interacting mechanisms and neural consequences (i.e. monoaminergic nerve terminal damage) that might contribute to the adverse effects caused by methamphetamine administration, the precise mechanisms that mediate relapse during withdrawal remain unknown. This study evaluated
Claire B de La Serre et al.
American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 311(5), R930-R939 (2016-11-03)
Increased neuropeptide Y (NPY) gene expression in the dorsomedial hypothalamus (DMH) has been shown to cause hyperphagia, but the pathway underlying this effect remains less clear. Hypothalamic neural systems play a key role in the control of food intake, in
Cristina Núñez et al.
Endocrinology, 150(7), 3118-3127 (2009-01-31)
Chronic opiate exposure induces neurochemical adaptations in the noradrenergic system. Enhanced responsiveness of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis after morphine withdrawal has been associated with hyperactivity of ascending noradrenergic input from the nucleus of the solitary tract (NTS-A(2)) cell group to the
Tshianda N M Alerte et al.
Neuroscience letters, 435(1), 24-29 (2008-03-04)
Tyrosine hydroxylase (TH), the rate limiting enzyme in catecholamine synthesis, is frequently used as a marker of dopaminergic neuronal loss in animal models of Parkinson's disease (PD). We have been exploring the normal function of the PD-related protein alpha-synuclein (alpha-Syn)

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