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Merck
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SML3621

Sigma-Aldrich

Erlotinib

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

4-[(3-Ethynylphenyl)amino]-6,7-bis(2-methoxyethoxy)quinazoline, 6,7-Bis(2-methoxy-ethoxy)-quinazolin-4-yl]- (3-ethynyl-phenyl)amine, Erlotinib free base, N-(3-Ethynylphenyl)-6,7-bis(2-methoxyethoxy)-4-quinazolinamine, NSC 718781, OSI-774

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C22H23N3O4
Numero CAS:
Peso molecolare:
393.44
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Livello qualitativo

Saggio

≥98% (HPLC)

Forma fisica

powder

Colore

white to beige

Solubilità

DMSO: 2 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

-10 to -25°C

Azioni biochim/fisiol

Erlotinib is an orally available, potent, and specific inhibitor of epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase. Erlotinib binds to the ATP binding site of the receptor. It is used to treat lung and pancreatic cancer.

Pittogrammi

Exclamation mark

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

Classi di pericolo

Acute Tox. 4 Oral

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Jennifer Stamos et al.
The Journal of biological chemistry, 277(48), 46265-46272 (2002-08-28)
The crystal structure of the kinase domain from the epidermal growth factor receptor (EGFRK) including forty amino acids from the carboxyl-terminal tail has been determined to 2.6-A resolution, both with and without an EGFRK-specific inhibitor currently in Phase III clinical
Xiaoping He et al.
Scientific reports, 12(1), 8007-8007 (2022-05-15)
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a leading cause of cancer-related death worldwide. Lenvatinib is approved as a first-line treatment for unresectable HCC. The therapeutic duration of lenvatinib is limited by resistance, but the underlying mechanism is unclear. To establish lenvatinib-resistant cells
Chike Osude et al.
Cells, 11(10) (2022-05-29)
NSCLC treatment includes targeting of EGFR with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) such as Erlotinib; however, resistance to TKIs is commonly acquired through T790M EGFR mutations or overexpression of vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2). We investigated the mechanisms of EGFR-TKI

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