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MAB1645

Sigma-Aldrich

Anti-Dystrophin Antibody

CHEMICON®, mouse monoclonal, 1808

Synonym(e):

Anti-BMD, Anti-CMD3B, Anti-DXS142, Anti-DXS164, Anti-DXS206, Anti-DXS230, Anti-DXS239, Anti-DXS268, Anti-DXS269, Anti-DXS270, Anti-DXS272, Anti-MRX85

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CHF 438.00

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About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

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Produktbezeichnung

Anti-Dystrophin-Antikörper, Klon 1808, clone 1808, Chemicon®, from mouse

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

100

Antikörperform

purified antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

1808, monoclonal

Speziesreaktivität

chicken, mouse, rat, human

Hersteller/Markenname

Chemicon®

Methode(n)

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1

NCBI-Hinterlegungsnummer

NM_000109.2
NM_004006.1
NM_004007.1
NM_004009.2
NM_004010.2
NM_004011.2
NM_004012.2
NM_004013.1
NM_004014.1
NM_004015.1
NM_004016.1
NM_004017.1
NM_004018.1
NM_004019.2
NM_004020.1
NM_004021.1
NM_004022.1
NM_004023.1

UniProt-Hinterlegungsnummer

P11532

Versandbedingung

dry ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... DMD(1756)

Spezifität

Im Western Blot erkennt MAB1645 ein einzelnes Protein mit einem relativen Molekulargewicht von 300 kD. Reagiert auf Dystrophin aus der Skelettmuskulatur von Säugetieren. Zeigt keine Färbung des mdx-Mausmuskels. Markiert normale menschliche Muskeln, aber nicht Duchenne-Muskeln.

FÄRBEMUSTER:

Auf Kryostatschnitten von normalem Mäusezwerchfell zeigt MAB1645 eine starke Immunfluoreszenzfärbung des gesamten Sarkolemms, mit besonders starker Färbung der neuromuskulären Verbindungen.

SPEZIES-BEZOGENE REAKTIVITÄT:

Markiert Skelettmuskeln von Ratte, Huhn und Krallenfröschen. Markiert Herzmuskel von Ratten und normalen Mäusen, jedoch nicht von mdx-Mäusen. Markiert auch die glatte Muskulatur aus Hähnchenmagen.

Immunogen

Periphere Membranproteine, extrahiert aus postsynaptischen Torpedo-Membranen.

Anwendung

Der Anti-Dystrophin-Antikörper, Klon 1808, weist die Dystrophin-Konzentration nach und wurde veröffentlicht sowie für die Verwendung in WB und IH validiert.
Western-Blot

Immunhistochemie

Optimale Arbeitsverdünnungen müssen vom Endanwender bestimmt werden.

Physikalische Form

Flüssigkeiten in 0,02 M Phosphatpuffer (pH-Wert 7,6), 250 mmol/l NaCl mit 0,1 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei -20 ºC in praktischen Aliquoten bis zu 12 Monate haltbar. Wiederholte Einfrier-/Auftauzyklen vermeiden.

Rechtliche Hinweise

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Produkt-Nr.
Beschreibung
Preisangaben

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10 - Combustible liquids

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Not applicable

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Andreas Schaefer et al.
PloS one, 11(2), e0148259-e0148259 (2016-02-04)
Previous small animal models for simulation of mechanical unloading are solely performed in healthy or infarcted hearts, not representing the pathophysiology of hypertrophic and dilated hearts emerging in heart failure patients. In this article, we present a new and economic
Andreas Schaefer et al.
Scientific reports, 9(1), 5710-5710 (2019-04-07)
Mechanical unloading (MU) by implantation of left ventricular assist devices (LVAD) has become clinical routine. This procedure has been shown to reverse cardiac pathological remodeling, with the underlying molecular mechanisms incompletely understood. Most studies thus far were performed in non-standardized
Mariana Fernandez-Caggiano et al.
Nature metabolism, 2(11), 1223-1231 (2020-10-28)
Cardiomyocytes rely on metabolic substrates, not only to fuel cardiac output, but also for growth and remodelling during stress. Here we show that mitochondrial pyruvate carrier (MPC) abundance mediates pathological cardiac hypertrophy. MPC abundance was reduced in failing hypertrophic human
Tessa R Werner et al.
Scientific reports, 9(1), 11494-11494 (2019-08-09)
Afterload enhancement (AE) of rat engineered heart tissue (EHT) in vitro leads to a multitude of changes that in vivo are referred to as pathological cardiac hypertrophy: e.g., cardiomyocyte hypertrophy, contractile dysfunction, reactivation of fetal genes and fibrotic changes. Moreover
Payam Soltanzadeh et al.
Neuromuscular disorders : NMD, 20(8), 499-504 (2010-07-16)
Manifesting carriers of DMD gene mutations may present diagnostic challenges, particularly in the absence of a family history of dystrophinopathy. We review the clinical and genetic features in 15 manifesting carriers identified among 860 subjects within the United Dystrophinopathy Project
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