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PZ0295

Sigma-Aldrich

Tiplaxtinin

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

(1-Benzyl-5-(4-(trifluoromethoxy)phenyl)-1H-indol-3-yl)oxoacetic acid; a-Oxo-1-(phenylmethyl)-5-[4-(trifluoromethoxy)phenyl]-1H-indole-3-acetic acid, PAI 039, PAI-039, Tiplasinin, WAY-168039

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C24H16F3NO4
Numéro CAS:
393105-53-8
Poids moléculaire :
439.38
Numéro MDL:
MFCD09475615
Code UNSPSC :
41106609
ID de substance PubChem :
329823818
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 20 mg/mL, clear

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

O=C(C(O)=O)C1=CN(CC2=CC=CC=C2)C3=CC=C(C4=CC=C(OC(F)(F)F)C=C4)C=C31

InChI

1S/C24H16F3NO4/c25-24(26,27)32-18-9-6-16(7-10-18)17-8-11-21-19(12-17)20(22(29)23(30)31)14-28(21)13-15-4-2-1-3-5-15/h1-12,14H,13H2,(H,30,31)

Clé InChI

ODXQFEWQSHNQNI-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

Tiplaxtinin has high oral bioavailability. It is metabolically stable and shows large safety multiples in animal toxicology studies. Tiplaxtinin can be easily synthesized in bulk quantities. This drug also reduces diet-induced obesity in mice.
Tiplaxtinin is a potent and selective PAI-1 inhibitor. Tiplaxtinin demonstrated efficacy in vivo in multiple models of acute arterial thrombosis and has been shown to reduce physiologic PAI-1 activity.

Mentions de danger

H413

Conseils de prudence

P273 - P501

Classification des risques

Aquatic Chronic 4

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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Tiplaxtinin, a novel, orally efficacious inhibitor of plasminogen activator inhibitor-1: design, synthesis, and preclinical characterization.
Elokdah H, et al.
Journal of Medicinal Chemistry, 47(14), 3491-3494 (2004)
Tiplaxtinin impairs nutritionally induced obesity in mice.
Lijnen H R, et al.
Thrombosis and Haemostasis, 95(06), 731-737 (2006)
Camille Cohen et al.
EMBO molecular medicine, 13(11), e14146-e14146 (2021-11-03)
The mechanisms underlying the development of glomerular lesions during aging are largely unknown. It has been suggested that senescence might play a role, but the pathophysiological link between senescence and lesion development remains unexplained. Here, we uncovered an unexpected role

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