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MilliporeSigma
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SML3953

Sigma-Aldrich

Istaroxime hydrochloride

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

Androstane-3,6,17-trione, 3-[O-(2-aminoethyl)oxime], hydrochloride (1:1)

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C21H32N2O3·HCl
Numéro CAS:
374559-48-5
Poids moléculaire :
396.95
Numéro MDL:
MFCD26960953
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Conditions de stockage

desiccated

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 2 mg/mL, clear

Température de stockage

-10 to -25°C

Actions biochimiques/physiologiques

Positive inotropic agent that inhibits Na + /K + -ATPase and increases activity of Ca 2+ -ATPase at the sarcoplasmic reticulum.



Istaroxime is a positive inotropic agent that inhibits Na + /K + -ATPase and increases activity of Ca 2+ -ATPase at the sarcoplasmic reticulum. It improves cardiac performance in the failing heart. Istaroxime ameliorates calcium dysregulation Zebrafish PLN R14del arrhythmogenic cardiomyopathy model.

Attention

Hygroscopic

Pictogrammes

Health hazard
GHS08

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

H373

Conseils de prudence

P260 - P314 - P501

Classification des risques

STOT RE 2

Organes cibles

Gastro-intestinal system,Heart

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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SERCA2a stimulation by istaroxime improves intracellular Ca2+ handling and diastolic dysfunction in a model of diabetic cardiomyopathy
Cardiovascular Research, 118(4), 1020-1032 (2022)
Istaroxime, a stimulator of sarcoplasmic reticulum calcium adenosine triphosphatase isoform 2a activity, as a novel therapeutic approach to heart failure
The American Journal of Cardiology, 99(2A), 24A-32A (2007)
S M Kamel et al.
Nature communications, 12(1), 7151-7151 (2021-12-11)
The heterozygous Phospholamban p.Arg14del mutation is found in patients with dilated or arrhythmogenic cardiomyopathy. This mutation triggers cardiac contractile dysfunction and arrhythmogenesis by affecting intracellular Ca2+ dynamics. Little is known about the physiological processes preceding induced cardiomyopathy, which is characterized

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