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Millipore

Fractogel® EMD SO3⁻ (S) Resin

Synonyme(s) :

Fractogel® EMD SO₃⁻ (S)

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About This Item

Code UNSPSC :
41115711

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ligand

(Sulfoisobutyl)

Niveau de qualité

100
400

Description

strong cation exchanger, suspension in 20% ethanol and 150 mM NaCl (20-40 µm)

Stérilité

sterile (Caustic Stable)

Essai

≥90% (HPLC)

Forme

resin

Fabricant/nom de marque

Calbiochem®

Paramètres

8 bar max. pressure
80 cm/hr flow rate

Groupe de la matrice active

methacrylate

Taille moyenne des particules

20-40 um μm

Capacité

150 mg binding capacity (lysozyme/ml of resin)

Température de transition

flash point 35 °C (Does not sustain combustion.)

Densité

1.43 g/cm3 at 20 °C

Masse volumique apparente

1000 kg/m3

Technique de séparation

strong cation exchange

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

2-8°C

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Catégories apparentées

Conditionnement

  • 1.16882.0100: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 100ml
  • 1.16882.0010: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 10ml
  • 1.16882.0500: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 500ml
  • 1.16882.5000: Fractogel® EMD SO3- (S) Resin 5L

Avertissement

Toxicity: Standard Handling (A)

Remarque sur l'analyse

Appearance: Milky turbid suspension, free from impurities (foreign particles)
Microscopic evaluation: Uniform spherical particles,no agglomerates,no fines
Extractable matter (water): ≤ 0.05 %
Cerium: ≤ 10 µg/g
Pressure drop(column: ID=1.6 cm, L=10 cm at 5 ml/min): ≤ 5.0 bar
Particle size (d10): 20 - 28 µm
Particle size (d50): 24 - 34 µm
Particle size (d90): 28 - 38 µm
Colony forming units (TAMC + TYMC): ≤ 100 CFU/ml
Endotoxins: ≤ 1.00 EU/ml
Protein binding capacity (lysozyme): 120 - 180 mg/ml
Functional test (c:d): ≤ 0.15
Functional test (b:a): ≤ 0.15
Functional test: Separation chymotrypsinogen A, cytochrom C and lysozyme

Informations légales

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
FRACTOGEL is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Pictogrammes

Flame
GHS02

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

H226

Classification des risques

Flam. Liq. 3

Code de la classe de stockage

3 - Flammable liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

95.0 °F

Point d'éclair (°C)

35 °C

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D L Boyle et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 296(2), 495-500 (2001-02-13)
Adenosine (ADO) is a homeostatic inhibitory autocoid that is released at sites of inflammation and tissue injury, and exerts anti-inflammatory effects via multiple interactions at ADO receptor subtypes. Inhibition of ADO kinase (AK) increases extracellular ADO concentrations and AK inhibitors
R Suzuki et al.
British journal of pharmacology, 132(7), 1615-1623 (2001-03-27)
1. Adenosine (ADO) receptor activation modulates sensory transmission in the dorsal horn. Little is known about the circumstances underlying release of the purine. The present study was conducted to investigate the effect of a novel and potent non-nucleoside adenosine kinase
M F Jarvis et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 295(3), 1156-1164 (2000-11-18)
Adenosine (ADO) is an inhibitory neuromodulator that can increase nociceptive thresholds in response to noxious stimulation. Inhibition of the ADO-metabolizing enzyme adenosine kinase (AK) increases extracellular ADO concentrations at sites of tissue trauma and AK inhibitors may have therapeutic potential
Jean De Vry et al.
European journal of pharmacology, 491(2-3), 137-148 (2004-05-14)
The chronic constriction injury model is a rat model of neuropathic pain based on a unilateral loose ligation of the sciatic nerve. The aim of the present study was to test its sensitivity to various clinically validated and experimental drugs.
E A Kowaluk et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 295(3), 1165-1174 (2000-11-18)
Adenosine kinase (AK; EC 2.7.1.20) is a key intracellular enzyme regulating intra-and extracellular concentrations of adenosine (ADO), an endogenous neuromodulator, antinociceptive, and anti-inflammatory autocoid. AK inhibition provides a means of potentiating local tissue concentrations of endogenous ADO, and AK inhibitors

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