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SAB4300657

Sigma-Aldrich

Anti-VEGFR2 (Ab-1059) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinônimo(s):

Anti-FLK1, Anti-KDR, Anti-VGFR2, Anti-VGR2, Anti-kinase insert domain receptor

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

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fonte biológica

rabbit

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

affinity isolated antibody

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

Formulário

buffered aqueous solution

peso molecular

210-230 kDa

reatividade de espécies

human, mouse

concentração

1 mg/mL

técnica(s)

western blot: 1:500-1:1000

Isotipo

IgG

sequência de imunogênio

(P-D-Y-V-R)

nº de adesão NCBI

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

−20°C

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

human ... VEGFR2(3791)

Descrição geral

The antibody detects endogenous levels of total VEGFR2 protein.

Imunogênio

Peptide sequence around aa. 1057-1061 (P-D-Y-V-R), according to the protein NP_002244.1

Características e benefícios

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Descrição-alvo

Receptor for VEGF or VEGFC. Has a tyrosine-protein kinase activity. The VEGF-kinase ligand/receptor signaling system plays a key role in vascular development and regulation of vascular permeability. In case of HIV-1 infection, the interaction with extracellular viral Tat protein seems to enhance angiogenesis in Kaposi′s sarcoma lesions

forma física

Solution in phosphate-buffered saline containing 0.02% sodium azide and 50% glycerol

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 1

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Praveen Kumar Neeli et al.
The FEBS journal, 290(2), 502-520 (2022-08-27)
DOT1L, a specific H3K79 methyltransferase, has a tumour-promoting role in various cancers, including triple-negative breast cancer (TNBC). However, the molecular mechanism by which the deregulated DOT1L promotes cancer progression is unclear. Herein, we show that a significantly higher basal level

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