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生物源
rabbit
共軛
unconjugated
抗體表格
affinity isolated antibody
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
polyclonal
形狀
buffered aqueous solution
分子量
~175 kDa
物種活性
human
濃度
1 mg/mL
技術
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): 1:50-1:100
indirect immunofluorescence: 1:100-1:200
western blot: 1:500-1:1000
同型
IgG
免疫原序列
(R-Y-S-S-D)
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
儲存溫度
−20°C
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... EGFR(1956)
一般說明
EGFR(表皮生长因子受体)属于受体酪氨酸激酶的ErbB家族。它也被称为ErbB1/HER1(人表皮生长因子受体)。它定位于染色体7p11.2。它具有一个大的细胞外配体结合域、一个跨膜段、一个胞内近膜段、一个酪氨酸结构域和羧基末端尾部。
表皮生长因子受体(EGFR、ErbB1)是一种跨膜蛋白,可在配体诱导的活化过程中发挥酪氨酸激酶的活性。EGFR 可以通过结合 EGF 或至少 6 个其他与结构相关的蛋白质配体来激活,这些蛋白配体包括转化生长因子α(TGFα)、肝素结合性 EGF 样生长因子(HB-EGF)、β 纤维素(BTC)、双调蛋白、上调蛋白和 Epigen。编码它的基因位于人染色体7p11.2上。
免疫原
源自 EGFR 蛋白氨基酸 1068-1072(R-Y-S-S-D)周围的肽序列。
應用
抗 EGFR(Ab-1070)抗体可用于免疫组化。
生化/生理作用
EGFR(表皮生长因子受体)在配体结合、二聚化和自磷酸化中发挥重要作用。它还在一些潜在致癌的癌症中发挥重要作用,比如胃癌。它可控制上皮细胞的各种功能。它可在细胞感染中具有调节作用,并与巨噬细胞的启动相关。
经配体激活后,表皮生长因子受体(EGFR、ErbB1)启动信号传导级联反应,包括二聚化和内化、酪氨酸磷酸化、靶基因的 DNA 合成,以及最后的细胞增殖。EGFR信号传导在正常细胞的生长和分化中起作用,但是 EGFR活性升高与某些癌症的发生和发病机制相关。
特點和優勢
您可完全放心的评估我们的抗体。如果抗体在您的应用中没有发挥效果,我们将给予您完全的赔偿或更换抗体。 了解更多。
標靶描述
EGF 的受体,也是 EGF 家族其他成员的受体,例如 TGF-α、双调蛋白、β-纤维素、肝素结合性 EGF 样生长因子、GP30 和牛痘病毒生长因子。参与细胞生长和分化的控制。
外觀
溶于含有0.02%叠氮化钠和50%甘油的磷酸盐缓冲盐水
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10 - Combustible liquids
水污染物質分類(WGK)
WGK 1
閃點(°F)
Not applicable
閃點(°C)
Not applicable
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A chromosomal region 7p11.2 transcript map: its development and application to the study of EGFR amplicons in glioblastoma
Neuro-Oncology (2002)
POPDC1 is suppressed in human breast cancer tissues and is negatively regulated by EGFR in breast cancer cell lines
Cancer Letters (2017)
Synthesis and biochemical characterization of EGF receptor in a water-soluble membrane model system
PLoS ONE (2017)
EGFR regulates macrophage activation and function in bacterial infection
The Journal of Clinical Investigation (2016)
The Journal of biological chemistry, 294(51), 19740-19751 (2019-11-13)
In cancer, aberrant growth factor receptor signaling reprograms cellular metabolism and global gene transcription to drive aggressive growth, but the underlying mechanisms are not well-understood. Here we show that in the highly lethal brain tumor glioblastoma (GBM), mTOR complex 2
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