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Merck
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文件

D048

Sigma-Aldrich

MPP+碘化物

≥98% (HPLC), powder

同義詞:

1-甲基-4-苯基吡啶碘化物

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About This Item

經驗公式(希爾表示法):
C12H12IN
CAS號碼:
分子量::
297.13
MDL號碼:
分類程式碼代碼:
12352200
PubChem物質ID:
NACRES:
NA.77

化驗

≥98% (HPLC)

形狀

powder

儲存條件

desiccated

顏色

white to beige

溶解度

H2O: 10 mg/mL, clear

SMILES 字串

[I-].C[n+]1ccc(cc1)-c2ccccc2

InChI

1S/C12H12N.HI/c1-13-9-7-12(8-10-13)11-5-3-2-4-6-11;/h2-10H,1H3;1H/q+1;/p-1

InChI 密鑰

RFDFRDXIIKROAI-UHFFFAOYSA-M

一般說明

1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)可通过抑制纹状体突触体中的线粒体氧化还原功能而诱发神经毒性。它是一种潜在的神经毒素并可在动物模型中诱导帕金森症。它可通过在小脑颗粒神经元和神经母细胞瘤细胞中产生活性氧来介导细胞凋亡。MPP+可调控多巴胺的分布。它可通过激活神经元一氧化氮合酶(nNOS)而引起神经毒性,产生过量的一氧化氮。

應用

MPP+碘化物已用于:
  • 在斑马鱼胚胎中诱导氧化应激
  • 抑制星形胶质细胞线粒体中谷氨酸的摄入
  • 在小胶质细胞(BV2)中使用MTT(3(4,5-二甲基噻唑)-2-基-2,5-二苯基四唑溴化物)检测细胞活力

生化/生理作用

MPP+碘化物是多巴胺能神经毒素MPTP的一种活性代谢物。

注意

光敏感的。

準備報告

溶液应新鲜制备。

象形圖

Skull and crossbones

訊號詞

Danger

危險分類

Acute Tox. 3 Dermal - Acute Tox. 3 Inhalation - Acute Tox. 3 Oral - Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT SE 3

標靶器官

Respiratory system

儲存類別代碼

6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable

個人防護裝備

Eyeshields, Faceshields, Gloves, type P2 (EN 143) respirator cartridges


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1-Methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced apoptosis and mitochondrial oxidant generation: role of transferrin-receptor-dependent iron and hydrogen peroxide
Kalivendi SV, et al.
The Biochemical Journal, 371(1), 151-164 (2003)
Bart de Nijs et al.
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Nanoparticles attached just above a flat metallic surface can trap optical fields in the nanoscale gap. This enables local spectroscopy of a few molecules within each coupled plasmonic hotspot, with near thousand-fold enhancement of the incident fields. As a result
1-Methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) decreases mitochondrial oxidation-reduction (REDOX) activity and membrane potential (DeltaPsim) in rat striatum
Nakai M, et al.
Experimental Neurology, 179(1), 103-110 (2003)
The MPTP story
Langston, J William
Journal of Parkinson's Disease, 7(s1), S11-S19 (2017)
Lack of PINK1 alters glia innate immune responses and enhances inflammation-induced, nitric oxide-mediated neuron death
Sun L, et al.
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