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生物源
mouse
品質等級
共軛
ALEXA FLUOR™ 488
抗體表格
purified antibody
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
12D10, monoclonal
物種活性
human
濃度
0.5 mg/mL
技術
immunocytochemistry: suitable
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
一般說明
嘌呤霉素是一种氨基核苷酸抗生素，来源于白黑链霉菌，是蛋白合成抑制剂，可通过核糖体中的过早链终止来阻止翻译。抗嘌呤霉素的单克隆抗体可与标准免疫化学方法一起用于直接监测翻译，这种方法称为翻译表面感应（SUnSET）。该分子的一部分类似于氨基酰化tRNA的3′端，这使其可用于蛋白质翻译分析。嘌呤霉素可诱导胸腺细胞和人 HL-60 白血病细胞中的 DNA 断裂。
该产品是货号 MABE343 的缀合版本。
该产品是货号 MABE343 的缀合版本。
特異性
证明可与嘌呤霉素预孵育的人类检测样品反应。当检测样品与嘌呤霉素一起孵育时，预计会与所有物种发生反应。
该抗体可检测掺入嘌呤霉素的新合成蛋白质。
免疫原
掺入嘌呤霉素的多种分子量的新合成蛋白质
應用
研究子类别
细胞周期，DNA 复制&修复
细胞周期，DNA 复制&修复
研究类别
表观遗传学&核功能
表观遗传学&核功能
该抗嘌呤霉素克隆 12D10 经过验证，可用于免疫细胞化学检测嘌呤霉素。
品質
通过免疫细胞化学在未处理和嘌呤霉素处理的HeLa细胞中进行评估。
免疫细胞化学分析：该抗体的 1:2,500 稀释液可在仅用嘌呤霉素处理的 HeLa 细胞中检测到掺入嘌呤霉素的新合成蛋白质。
Alexa Fluor™ 是 Life Technologies 的注册商标。
免疫细胞化学分析：该抗体的 1:2,500 稀释液可在仅用嘌呤霉素处理的 HeLa 细胞中检测到掺入嘌呤霉素的新合成蛋白质。
Alexa Fluor™ 是 Life Technologies 的注册商标。
標靶描述
请参阅货号 MABE343 用于观察分子量信息。
外觀
纯化的大鼠单克隆缀合物在含有 PBS 和 15 mg/ml BSA 以及 0.1% 叠氮化钠的缓冲液中。
蛋白G纯化
儲存和穩定性
自收到之日起，在2-8°C条件下可稳定保存1年。
法律資訊
ALEXA FLUOR is a trademark of Life Technologies
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儲存類別代碼
12 - Non Combustible Liquids
水污染物質分類（WGK）
WGK 2
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
分析證明 (COA)
輸入產品批次/批號來搜索 分析證明 (COA)。在產品’s標籤上找到批次和批號，寫有 ‘Lot’或‘Batch’.。
Benjamin J Jenkins et al.
Cell metabolism, 35(7), 1132-1146 (2023-05-26)
Augmented T cell function leading to host damage in autoimmunity is supported by metabolic dysregulation, making targeting immunometabolism an attractive therapeutic avenue. Canagliflozin, a type 2 diabetes drug, is a sodium glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitor with known off-target effects on
Qi Wu et al.
Oxidative medicine and cellular longevity, 2019, 7064319-7064319 (2019-06-19)
Ribosome biogenesis is a crucial biological process related to cell proliferation, redox balance, and muscle contractility. Aortic smooth muscle cells (ASMCs) show inhibition of proliferation and apoptosis, along with high levels of oxidative stress in aortic dissection (AD). Theoretically, ribosome
Sara Ricciardi et al.
Cell metabolism, 28(6), 895-906 (2018-09-11)
Naive T cells respond to T cell receptor (TCR) activation by leaving quiescence, remodeling metabolism, initiating expansion, and differentiating toward effector T cells. The molecular mechanisms coordinating the naive to effector transition are central to the functioning of the immune system, but remain
Sara Hosseini-Farahabadi et al.
PLoS biology, 19(5), e3001221-e3001221 (2021-05-04)
Premature termination codons (PTC) cause over 10% of genetic disease cases. Some aminoglycosides that bind to the ribosome decoding center can induce PTC readthrough and restore low levels of full-length functional proteins. However, concomitant inhibition of protein synthesis limits the
Sameer Aryal et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(18) (2021-04-29)
Loss of the fragile X mental retardation protein (FMRP) causes fragile X syndrome (FXS). FMRP is widely thought to repress protein synthesis, but its translational targets and modes of control remain in dispute. We previously showed that genetic removal of
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