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Merck
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主要文件

MAB2259

Sigma-Aldrich

抗胆固醇-24羟化酶抗体,克隆1A7

clone 1A7, from mouse

别名:

Cytochrome P450 46A1, cholesterol 24-hydroxylase, cytochrome P450, family 46, cytochrome P450, family 46, subfamily A, polypeptide 1, cytochrome P450, subfamily 46 (cholesterol 24-hydroxylase)

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
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生物源

mouse

品質等級

抗體表格

purified immunoglobulin

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

1A7, monoclonal

物種活性

mouse

物種活性(以同源性預測)

rat (based on 100% sequence homology), human (based on 100% sequence homology), rabbit (based on 100% sequence homology)

技術

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

同型

IgG1κ

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... CYP46A1(10858)

一般說明

在酶学中,胆固醇24-羟化酶(EC 1.14.13.98)是催化化学反应的酶:
胆固醇+NADPH+H++O2-->(24S)-24-羟基胆固醇+NADP++H2O。 胆固醇24-羟化酶,一种细胞色素P450(CYP46A1),在大脑中的表达水平比在肝脏中高100倍。该酶属于氧化还原酶家族,特别是作用于成对供体的那些,其中O2作为氧化剂并掺入或还原氧。 研究表明,胆固醇24-羟化酶是脑中胆固醇转换的主要组织特异性途径(Lund,2003)。

特異性

该抗体识别胆固醇-24羟化酶。

免疫原

His 标记的重组蛋白对应于人胆固醇24-羟化酶。
表位:未知

應用

使用经验证可用于WB、IP、IC、IH的抗胆固醇-24羟化酶抗体(克隆1A7)检测胆固醇-24羟化酶。
研究子类别
信号传导神经科学
研究类别
神经科学

品質

通过蛋白质印迹在胆固醇24-羟化酶小鼠脑裂解物中进行了评估。

蛋白质印迹分析:1 µg/ml 的该抗体在 10 µg 胆固醇24-羟化酶小鼠脑裂解物中检测到胆固醇24-羟化酶。

標靶描述

~54 kDa

外觀

在含 0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4,150 mM NaCl )和 0.05% 叠氮化钠的缓冲液中的纯化的小鼠单克隆 IgG1κ。
形式:纯化
纯化的蛋白G

儲存和穩定性

自收到之日起,在 2-8°C 条件下可稳定保存1年

分析報告

对照
小鼠脑裂解物

其他說明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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Fuxin Lu et al.
Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 41(2), 312-323 (2020-03-15)
The major pathway of brain cholesterol turnover relies on its hydroxylation into 24S-hydroxycholesterol (24S-HC) using brain-specific cytochrome P450 46A1 (CYP46A1). 24S-HC produced exclusively in the brain normally traverses the blood-brain barrier to enter the circulation to the liver for excretion;
Ahmed Haider et al.
Science translational medicine, 14(665), eadc9967-eadc9967 (2022-10-06)
Alterations in brain cholesterol homeostasis have been broadly implicated in neurological disorders. Notwithstanding the complexity by which cholesterol biology is governed in the mammalian brain, excess neuronal cholesterol is primarily eliminated by metabolic clearance via cytochrome P450 46A1 (CYP46A1). No
H Benson Peng et al.
Biopharmaceutics & drug disposition, 42(8), 372-388 (2021-07-06)
Age, hypercholesterolemia, and vitamin D deficiency are risk factors that increase the brain accumulation of pathogenic β-amyloid peptides (40 and 42), precursors leading to Alzheimer's disease (AD) in humans. The relative changes accompanying aging, high cholesterol, and/or treatment of calcitriol

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