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文件

437627

Sigma-Aldrich

Lipopolysaccharide, E. coli O111: B4

from E. coli, , lyophilized, iNOS stimulator, Calbiochem®

别名:

E. coli Lipopolysaccharide, E. coli O111:B4 LPS

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352201
NACRES:
NA.77

product name

脂多糖,大肠埃希菌O111:B4, Lipopolysaccharide, E. coli O111: B4 stimulates the activity of inducible nitric oxide synthase. Induces apoptosis in mouse thymus and swine lymphocytes

品質等級

形狀

lyophilized

製造商/商標名

Calbiochem®

儲存條件

OK to freeze

雜質

≤2.0% Protein
≤2.5% nucleic acid

運輸包裝

ambient

儲存溫度

2-8°C

一般說明

内毒素脂多糖可启动多种生化细胞激活途径(PKC,cAMP依赖性蛋白激酶,花生四烯酸代谢,蛋白豆蔻酰化和G蛋白激活)。为了阐明和定义内毒素休克的相关病理生理参数,已经对这些独特的大分子进行了广泛的研究,内毒素休克是脓毒症威胁生命的严重后果。最近,这些细菌产物由于其多能免疫刺激活性而引起了强烈的兴趣,表现为宿主细胞(例如B淋巴细胞,巨噬细胞)对功能分化的激活。脂多糖激活的宿主细胞产生一系列激素活性淋巴因子和单核因子,包括干扰素(α,β和γ),白介素(IL-1和IL-6),肿瘤坏死因子,血小板活化因子和促凝组织因子。刺激诱导型一氧化氮合酶的活性。诱导小鼠胸腺和猪淋巴细胞凋亡。
刺激诱导型一氧化氮合酶的活性。诱导小鼠胸腺和猪淋巴细胞凋亡。

生化/生理作用

主要靶标
诱导型一氧化氮合酶
产物不与ATP竞争。
可逆:否
细胞渗透性:否

警告

毒性:有害(C)

準備報告

为了完全溶解,可能需要将溶液加热至37°C,并间歇涡旋或超声处理。

重構

在复溶后存放于冰箱(4°C)。储备液在 4°C 条件下可稳定保存 6 个月。

其他說明

Hattori, S., et al. 1995.Biochem.Mol.Biol. Int. 35, 177.
Mayeux, P.R., et al. 1995.Biochem.Pharmacol.49, 115.
Norimatsu, M., et al. 1995.Infect.Immun.63, 1122.
Feinstein, D.L., et al. 1993.J. Neurochem.60, 1945.
Zhang, Y.H., et al. 1993.Infect.Immun.61, 5044.
Jackson, S.K., et al. 1992.Biochim.Biophys.Acta1135, 165.
O′Sullivan, M.G., et al. 1992.J. Biol. Chem.267, 14547.
Watanabe, K., et al. 1992.J. Cell.Physiol.150, 433.
Morrison, D.C., and Ryan, J.L.1987.Annu.Rev. Med.38, 417.

法律資訊

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

象形圖

Skull and crossbones

訊號詞

Danger

危險聲明

危險分類

Acute Tox. 2 Oral

儲存類別代碼

6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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Zhan Zhao et al.
Journal of neuroinflammation, 17(1), 64-64 (2020-02-20)
Sepsis-associated acute brain inflammation, if unresolved, may cause chronic neuroinflammation and resultant neurodegenerative diseases. However, little is known how the transition from acute to chronic neuroinflammation, which is critical for the following progressive neurodegeneration, occurs in sepsis. The goal of

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