S7811
CPGWIZ™ hMLH1 - Test PCR specyficzny dla metylacji
Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.
Wybierz wielkość
Zmień widok
| Gabaryty przesyłki | SKU | Dostępność | Cena netto |
|---|---|---|---|
| 25 assays | Przewidywany termin wysyłki30 kwietnia 2026zKuehne + Nagel Sp. z o.o. | 3070,00 zł |
Informacje o tej pozycji
UNSPSC Code:
12161503
NACRES:
NA.84
eCl@ss:
32161000
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomócGeneral description
FUNKCJA: SwissProt: P40692 # Zaangażowany w naprawę niedopasowań w DNA.
ROZMIAR: 756 aminokwasów; 84601 Da
PODZIAŁ: Heterodimer MLH1 i PMS2 lub MLH1 i MLH3. Część kompleksu nadzoru genomu związanego z BRCA1 (BASC), który zawiera BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 i kompleks białkowy RAD50- MRE11-NBS1. Ta asocjacja może być dynamicznym procesem zmieniającym się w trakcie cyklu komórkowego i w domenach subjądrowych. Wchodzi w interakcje z MBD4. Współdziała z EXO1.
LOKALIZACJA SUBKOMÓRKOWA: Jądro komórkowe.
SPECYFICZNOŚĆ TKANKOWA: Okrężnica, limfocyty, piersi, płuca, śledziona, jądra, prostata, tarczyca, pęcherzyk żółciowy i serce.
CHOROBA: SwissProt: P40692 # Defekty w MLH1 są przyczyną dziedzicznego niepolipowatego raka jelita grubego typu 2 (HNPCC2) [MIM:609310]. Mutacje w więcej niż jednym locus genu mogą być zaangażowane samodzielnie lub w połączeniu w wytwarzanie fenotypu HNPCC (zwanego również zespołem Lyncha). Większość rodzin z klinicznie rozpoznanym HNPCC ma mutacje w genach MLH1 lub MSH2. HNPCC jest autosomalną, dziedziczoną dominująco chorobą związaną ze znacznym wzrostem podatności na raka. Charakteryzuje się rodzinną predyspozycją do wczesnego wystąpienia raka jelita grubego (CRC) i pozajelitowych nowotworów przewodu pokarmowego, układu moczowego i żeńskich narządów rozrodczych. HNPCC jest najczęstszą formą dziedzicznego raka jelita grubego w świecie zachodnim i stanowi 15% wszystkich nowotworów jelita grubego. Nowotwory w HNPCC powstają w obrębie łagodnych polipów nowotworowych zwanych gruczolakami. Klinicznie, HNPCC jest często dzielony na dwie podgrupy. Typ I: dziedziczna predyspozycja do raka jelita grubego, młody wiek zachorowania i rak obserwowany w bliższym odcinku okrężnicy. Typ II: pacjenci mają zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów w niektórych tkankach, takich jak macica, jajnik, pierś, żołądek, jelito cienkie, skóra i krtań oprócz okrężnicy. Diagnoza klasycznego HNPCC opiera się na kryteriach amsterdamskich: 3 lub więcej krewnych dotkniętych rakiem jelita grubego, jeden krewny pierwszego stopnia pozostałych dwóch; 2 lub więcej pokoleń dotkniętych chorobą; 1 lub więcej nowotworów jelita grubego występujących przed 50 rokiem życia; wykluczenie dziedzicznych zespołów polipowatości. Termin podejrzenie HNPCC lub niekompletny HNPCC może być używany do opisania rodzin, które nie spełniają lub tylko częściowo spełniają kryteria amsterdamskie, ale u których silnie podejrzewa się genetyczne podłoże raka jelita grubego. & Defekty w MLH1 są przyczyną zespołu Turcota [MIM:276300]. Zespół Turcota jest autosomalnym dominującym zaburzeniem charakteryzującym się złośliwymi guzami mózgu związanymi z wieloma gruczolakami jelita grubego. Cechy skórne obejmują torbiele łojowe, przebarwienia i plamy cafe au lait. & Defekty MLH1 są przyczyną zespołu Muir-Torre (MTS) [MIM:158320]. MTS jest rzadkim autosomalnym dominującym zaburzeniem charakteryzującym się nowotworami łojowymi i nowotworami trzewnymi. & Defekty w MLH1 mogą przyczyniać się do raka zrazikowego in situ (LCIS), nieinwazyjnej choroby nowotworowej piersi. & Defekty w MLH1 są przyczyną podatności na raka endometrium [MIM:608089].
PODOBIEŃSTWO: SwissProt: P40692 ## Należy do rodziny mutL/hexB naprawiających niedopasowanie DNA.
ROZMIAR: 756 aminokwasów; 84601 Da
PODZIAŁ: Heterodimer MLH1 i PMS2 lub MLH1 i MLH3. Część kompleksu nadzoru genomu związanego z BRCA1 (BASC), który zawiera BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 i kompleks białkowy RAD50- MRE11-NBS1. Ta asocjacja może być dynamicznym procesem zmieniającym się w trakcie cyklu komórkowego i w domenach subjądrowych. Wchodzi w interakcje z MBD4. Współdziała z EXO1.
LOKALIZACJA SUBKOMÓRKOWA: Jądro komórkowe.
SPECYFICZNOŚĆ TKANKOWA: Okrężnica, limfocyty, piersi, płuca, śledziona, jądra, prostata, tarczyca, pęcherzyk żółciowy i serce.
CHOROBA: SwissProt: P40692 # Defekty w MLH1 są przyczyną dziedzicznego niepolipowatego raka jelita grubego typu 2 (HNPCC2) [MIM:609310]. Mutacje w więcej niż jednym locus genu mogą być zaangażowane samodzielnie lub w połączeniu w wytwarzanie fenotypu HNPCC (zwanego również zespołem Lyncha). Większość rodzin z klinicznie rozpoznanym HNPCC ma mutacje w genach MLH1 lub MSH2. HNPCC jest autosomalną, dziedziczoną dominująco chorobą związaną ze znacznym wzrostem podatności na raka. Charakteryzuje się rodzinną predyspozycją do wczesnego wystąpienia raka jelita grubego (CRC) i pozajelitowych nowotworów przewodu pokarmowego, układu moczowego i żeńskich narządów rozrodczych. HNPCC jest najczęstszą formą dziedzicznego raka jelita grubego w świecie zachodnim i stanowi 15% wszystkich nowotworów jelita grubego. Nowotwory w HNPCC powstają w obrębie łagodnych polipów nowotworowych zwanych gruczolakami. Klinicznie, HNPCC jest często dzielony na dwie podgrupy. Typ I: dziedziczna predyspozycja do raka jelita grubego, młody wiek zachorowania i rak obserwowany w bliższym odcinku okrężnicy. Typ II: pacjenci mają zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów w niektórych tkankach, takich jak macica, jajnik, pierś, żołądek, jelito cienkie, skóra i krtań oprócz okrężnicy. Diagnoza klasycznego HNPCC opiera się na kryteriach amsterdamskich: 3 lub więcej krewnych dotkniętych rakiem jelita grubego, jeden krewny pierwszego stopnia pozostałych dwóch; 2 lub więcej pokoleń dotkniętych chorobą; 1 lub więcej nowotworów jelita grubego występujących przed 50 rokiem życia; wykluczenie dziedzicznych zespołów polipowatości. Termin podejrzenie HNPCC lub niekompletny HNPCC może być używany do opisania rodzin, które nie spełniają lub tylko częściowo spełniają kryteria amsterdamskie, ale u których silnie podejrzewa się genetyczne podłoże raka jelita grubego. & Defekty w MLH1 są przyczyną zespołu Turcota [MIM:276300]. Zespół Turcota jest autosomalnym dominującym zaburzeniem charakteryzującym się złośliwymi guzami mózgu związanymi z wieloma gruczolakami jelita grubego. Cechy skórne obejmują torbiele łojowe, przebarwienia i plamy cafe au lait. & Defekty MLH1 są przyczyną zespołu Muir-Torre (MTS) [MIM:158320]. MTS jest rzadkim autosomalnym dominującym zaburzeniem charakteryzującym się nowotworami łojowymi i nowotworami trzewnymi. & Defekty w MLH1 mogą przyczyniać się do raka zrazikowego in situ (LCIS), nieinwazyjnej choroby nowotworowej piersi. & Defekty w MLH1 są przyczyną podatności na raka endometrium [MIM:608089].
PODOBIEŃSTWO: SwissProt: P40692 ## Należy do rodziny mutL/hexB naprawiających niedopasowanie DNA.
Application
Zasady techniki
Użycie zestawu do modyfikacji DNA CpGenome (nr kat. S7820) lub zestawu do szybkiej modyfikacji DNA CpGenome (nr kat. S7824) ułatwia wstępne reakcje bisiarczynowe, podczas gdy zestaw do amplifikacji HMLH1 TM=["CPGWIZ"] zawiera odczynniki wymagane do reakcji amplifikacji PCR specyficznej dla genu.
Użycie zestawu do modyfikacji DNA CpGenome (nr kat. S7820) lub zestawu do szybkiej modyfikacji DNA CpGenome (nr kat. S7824) ułatwia wstępne reakcje bisiarczynowe, podczas gdy zestaw do amplifikacji HMLH1 TM=["CPGWIZ"] zawiera odczynniki wymagane do reakcji amplifikacji PCR specyficznej dla genu.
Other Notes
The components of the CPG WIZ hMLH1 Amplification Kit include those required for PCR amplification after bisulfite modification of DNA samples. Sufficient reagents are provided to analyze 25 samples with appropriate controls. U Primer Set7.5 μM each primer (25X) 35 μL (neutral cap) 90563 -15°C to -25°C M Primer Set7.5 μM each primer (25X) 35 μL (red cap) 90564 -15°C to -25°C W Primer Set7.5 μM each primer (25X) 35 μL (green cap) 90565 -15°C to -25°C U control DNA0.1 μg/μL 50 μL (white cap) 90393 -15°C to -25°C M control DNA0.1 μg/μL 50 μL (red cap) 90394 -15°C to -25°C W control DNA0.05 μg/μL 50 μL (green cap) 90395 -15°C to -25°C Universal 10X PCR Buffer 265 μL (blue cap) 90396 -15°C to -25°C
Legal Information
CPGWIZ is a trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Disclaimer
O ile nie określono inaczej w naszym katalogu lub innej dokumentacji firmy dołączonej do produktu(-ów), nasze produkty są przeznaczone wyłącznie do użytku badawczego i nie mogą być wykorzystywane do żadnych innych celów, w tym między innymi do nieautoryzowanych zastosowań komercyjnych, zastosowań diagnostycznych in vitro, zastosowań terapeutycznych ex vivo lub in vivo lub jakiegokolwiek rodzaju konsumpcji lub zastosowania u ludzi lub zwierząt.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
Klasa składowania
10 - Combustible liquids
Certyfikaty analizy (CoA)
Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.
Masz już ten produkt?
Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.
Numer pozycji handlu globalnego
| SKU | NUMER GTIN |
|---|---|
| S7811 | 04053252727443 |
Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.
Skontaktuj się z zespołem ds. pomocy technicznej