Przejdź do zawartości
Merck

5.00649

Inhibitor HMTazy IX, MM-102

Synonim(y):

Inhibitor metylotransferazy histonowej IX, MM102, ( S)-N-( bis(4-fluorofenylo)metylo)-1-(2-(2-etylo-2-izobutyramidobutanamido)-5-guanidynopentanamido)cyklopentanokarboksyamid, TFA, Inhibitor metylotransferazy histonowej IX, MM102,(S)-N-(bis(4-fluorofenylo)metylo)-1-(2-(2-etylo-2-izobutyramidobutanamido)-5-guanidynopentanamido)cyklopentanokarboksyamid, TFA

Zaloguj się, aby wyświetlić ceny organizacyjne i kontraktowe.

Wybierz wielkość

Zmień widok

Informacje o tej pozycji

Wzór empiryczny (zapis Hilla):
C35H49F2N7O4 · xC2HF3O2
Masa cząsteczkowa:
669.80 (free base basis)
NACRES:
NA.77
UNSPSC Code:
12352200
Assay:
≥95% (HPLC)
Form:
powder
Storage condition:
OK to freeze, desiccated (hygroscopic), protect from light
Pomoc techniczna
Potrzebujesz pomocy? Nasz zespół doświadczonych naukowców chętnie Ci pomoże.
Pozwól nam pomóc


assay

≥95% (HPLC)

Quality Segment

form

powder

potency

1 nM Ki

manufacturer/tradename

Calbiochem®

storage condition

OK to freeze, desiccated (hygroscopic), protect from light

color

light beige

solubility

DMSO: 100 mg/mL

storage temp.

−20°C

General description

Przepuszczalny dla komórek peptydomimetyk, który konkuruje z MLL1 (Mixed Lineage Leukemia 1) minimalnym niezbędnym motywem WIN (WDR5 INteracting) (-Ala3764-Arg-Ala3766-) do wiązania WDR5 (Trp-Asp Repeat Domain 5) (IC50/Ki = 2.5 nM/<1 nM i 540 nM/120 nM, odpowiednio), skutecznie uniemożliwiając MLL1 tworzenie kompleksów z WDR5, RbBP5 (Retinoblastoma Binding Protein 5) i ASH2L (Absent Small or Homeotic-2-Like) w celu zwiększenia aktywności metylotransferazy H3K4 (IC50 = 0,4 nM). Wykazano, że zmniejsza ekspresję mRNA HoxA9 i Meis-1 (odpowiednio o 76% i 36% po 96 godzinach leczenia 50 µM MM-102) w mieloblastach pochodzących z mysich komórek szpiku kostnego transdukowanych MLL1-AF9 i preferencyjnie hamuje wzrost MLL1-AF4-harboring MV4;11 i MLL1-ENL-harboring KOPN8 (GI50 w ciągu 7 dni = 25 µM) poprzez indukcję apoptozy (o >75% w ciągu 4 dni w hodowlach MV4:11; 50 µM MM-102), wykazując jednocześnie znacznie zmniejszoną siłę działania przeciwko zależnym od BCR-ABL komórkom K562 (GI50 w ciągu 7 dni = 84 µM; >90 żywych komórek po 4-dniowym leczeniu 50 µM MM-102).
Przepuszczalny dla komórek peptydomimetyk, który zapobiega łączeniu się MLL1 (Mixed Lineage Leukemia 1) w kompleksy z WDR5 (Trp-Asp Repeat Domain 5), RbBP5 (Retinoblastoma Binding Protein 5) i ASH2L (Absent Small or Homeotic-2-Like) w celu zwiększenia aktywności metylotransferazy H3K4 (IC50 = 0,4 nM). Wykazano, że zmniejsza ekspresję mRNA HoxA9 i Meis-1 w mieloblastach pochodzących z mysich komórek szpiku kostnego transdukowanych MLL1-AF9 (50 µM przez 96 h) i preferencyjnie hamuje wzrost MLL1-AF4-harboring MV4;11 i MLL1-ENL-harboring KOPN8 (GI50 w ciągu 7 dni = 25 µM) poprzez indukcję apoptozy, wykazując jednocześnie znacznie zmniejszoną siłę działania przeciwko komórkom K562 zależnym od BCR-ABL (GI50 w ciągu 7 dni = 84 µM).

Należy pamiętać, że masa cząsteczkowa tego związku jest zależna od partii ze względu na zmienną zawartość wody. Należy zapoznać się z etykietą fiolki lub certyfikatem analizy dla masy cząsteczkowej specyficznej dla partii. Podana masa cząsteczkowa reprezentuje wyjściową masę cząsteczkową bez wody.

Biochem/physiol Actions

Główny cel
WDR5
Odwracalny: tak
Przepuszczalność komórek: tak

Packaging

Pakowane w atmosferze gazu obojętnego

Preparation Note

Do rekonstytucji należy używać wyłącznie świeżego DMSO.
Po rekonstytucji, podzielić i zamrozić (-20°C). Roztwory podstawowe są stabilne przez okres do 6 miesięcy w temperaturze -20°C.

Other Notes

Karatas, H., et al. 2013. J. Am. Chem. Soc.135, 669.

Legal Information

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Disclaimer

Toksyczność: Standardowa obsługa (A)
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.


Klasa składowania

11 - Combustible Solids

wgk

WGK 2

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable



Certyfikaty analizy (CoA)

Poszukaj Certyfikaty analizy (CoA), wpisując numer partii/serii produktów. Numery serii i partii można znaleźć na etykiecie produktu po słowach „seria” lub „partia”.

Masz już ten produkt?

Dokumenty związane z niedawno zakupionymi produktami zostały zamieszczone w Bibliotece dokumentów.

Odwiedź Bibliotekę dokumentów


Powiązane treści

Cancer is a complex disease manifestation. At its core, it remains a disease of abnormal cellular proliferation and inappropriate gene expression. In the early days, carcinogenesis was viewed simply as resulting from a collection of genetic mutations that altered the gene expression of key oncogenic genes or tumor suppressor genes leading to uncontrolled growth and disease (Virani, S et al 2012). Today, however, research is showing that carcinogenesis results from the successive accumulation of heritable genetic and epigenetic changes. Moreover, the success in how we predict, treat and overcome cancer will likely involve not only understanding the consequences of direct genetic changes that can cause cancer, but also how the epigenetic and environmental changes cause cancer (Johnson C et al 2015; Waldmann T et al 2013). Epigenetics is the study of heritable gene expression as it relates to changes in DNA structure that are not tied to changes in DNA sequence but, instead, are tied to how the nucleic acid material is read or processed via the myriad of protein-protein, protein-nucleic acid, and nucleic acid-nucleic acid interactions that ultimately manifest themselves into a specific expression phenotype (Ngai SC et al 2012, Johnson C et al 2015). This review will discuss some of the principal aspects of epigenetic research and how they relate to our current understanding of carcinogenesis. Because epigenetics affects phenotype and changes in epigenetics are thought to be key to environmental adaptability and thus may in fact be reversed or manipulated, understanding the integration of experimental and epidemiologic science surrounding cancer and its many manifestations should lead to more effective cancer prognostics as well as treatments (Virani S et al 2012).






Numer pozycji handlu globalnego

SKUNUMER GTIN
500649000104055977245035