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Merck

11088939001

Roche

肿瘤坏死因子-α,人(hTNF-α)

recombinant (yeast)

别名:

hTNF, 人坏死因子

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352207
价格与库存信息目前不能提供

生物源

human

品質等級

重組細胞

expressed in yeast

化驗

≥95% (SDS-PAGE)

形狀

solution

效力

≤0.01 ng/mL EC50

比活性

>1*10^8 U/mg

分子量

17,000 Da

包裝

pkg of 1,000,000 U (10 μg, 1ml)

製造商/商標名

Roche

儲存條件

avoid repeated freeze/thaw cycles

雜質

<0.1 EU/μgtested (LAL test)

UniProt登錄號

儲存溫度

−20°C

基因資訊

human ... TNF(7124)

一般說明

>1 x 108 U/mg, <0.01 ng/ml (hTNF-a, NIBSC, interim standard, 87/650), at least the same specific activity (EC50) compared to the indicated standard is guaranteed.

特異性

人hTNF-α对人和小鼠细胞有效。
物种特异性:人,小鼠

應用

肿瘤坏死因子-α(hTNF-α)
  • 对多种转化的细胞系具有溶细胞和/或抑制细胞生长的活性;
  • 对多种正常细胞具有激活和生长刺激活性;
  • 体外许多细胞类型具有抗病毒活性;
  • 可引起肿瘤体内某些肿瘤的坏死。

生化/生理作用

受体p55和p75属于TNFR基因家族,介导TNF-a的生物学活性,共表达于多种细胞类型的表面。TNF-a的多效性作用是通过与两种受体中的任何一种结合而启动的。[1]

品質

纯度:>95% (SDS-PAGE)
内毒素水平:<0.1 EU/μg(LAL试验),<10 EU/mL(LAL试验)

序列

一条多肽链(157个氨基酸),与天然hTNF-α相同。
链长 157 AA

單位定義

EC50 定义:存在放线菌素D时,介导WEHI 164细胞半数最大细胞毒性(MTT裂解)所需的hTNF-α量(1单位等于≤0.01 ng/mL)。

外觀

溶液,通过0.2 μm孔径滤膜过滤。

準備報告

工作浓度:1 ng/mL
对于敏感细胞系的完全细胞裂解,建议约为1 ng/mL。
工作溶液:用含有BSA(或HSA)、1 mg/mL(0.1%)或血清的PBS或培养基稀释浓缩的hTNF-α溶液(10 μg/mL)。
储存条件(工作溶液):-15至-25℃
建议将溶液等分,储存在-15至-25℃中。
注意:避免反复冻融。

其他說明

仅用于生命科学研究。不用于诊断操作。1 EU相当于0.1 ng

儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

nwg

閃點(°F)

does not flash

閃點(°C)

does not flash


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P De Cesaris et al.
The Journal of biological chemistry, 274(41), 28978-28982 (1999-10-03)
Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) is a cytokine implicated in the pathogenesis of numerous chronic and acute inflammatory conditions. We have previously shown that mouse Sertoli cells respond to TNF-alpha by increasing interleukin-6 production and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression
Rajitha Indukuri et al.
Frontiers in endocrinology, 12, 650625-650625 (2021-04-17)
Inflammation is a primary component of both initiation and promotion of colorectal cancer (CRC). Cytokines secreted by macrophages, including tumor necrosis factor alpha (TNFα), activates the pro-survival transcription factor complex NFκB. The precise mechanism of NFκB in CRC is not

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