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Merck

14370

Sigma-Aldrich

Bilirubin

purum, ≥95.0% (UV)

Synonym(e):

Bile pigment, Hemetoidin

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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C33H36N4O6
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
584.66
Beilstein:
74376
EG-Nummer:
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352202
PubChem Substanz-ID:
NACRES:
NA.25

Qualität

purum

Qualitätsniveau

Assay

≥95.0% (UV)

Form

powder

Glührückstand

≤0.5%

SMILES String

CC1=C(C=C)\C(NC1=O)=C\c2[nH]c(Cc3[nH]c(\C=C4/NC(=O)C(C=C)=C4C)c(C)c3CCC(O)=O)c(CCC(O)=O)c2C

InChI

1S/C33H36N4O6/c1-7-20-19(6)32(42)37-27(20)14-25-18(5)23(10-12-31(40)41)29(35-25)15-28-22(9-11-30(38)39)17(4)24(34-28)13-26-16(3)21(8-2)33(43)36-26/h7-8,13-14,34-35H,1-2,9-12,15H2,3-6H3,(H,36,43)(H,37,42)(H,38,39)(H,40,41)/b26-13-,27-14-

InChIKey

BPYKTIZUTYGOLE-IFADSCNNSA-N

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Allgemeine Beschreibung

Bilirubin, ein Endprodukt des Häm-Katabolismus, entsteht infolge der Reduktion seiner Stoffwechselvorstufe Biliverdin durch die Wirkung des Enzyms Biliverdin-Reduktase.

Anwendung

Bilirubin wird als störende Substanz für In-vitro-Interferenz- und Stabilitätstests für Myoglobin, Kreatinkinase-MB (CK-MB) und Troponin-I verwendet. Es wird auch als Störsubstanz zum Testen der Wirksamkeit des Heparin-Rot-Kits beim Nachweis verschiedener Heparine eingesetzt.

Biochem./physiol. Wirkung

Bilirubin ist ein aktiver oxidativer DNA-Spalter sowie ein wirksames Antioxidans und ein Hydroxylradikal-Löscher. Dieses Gallenpigment hat sowohl antioxidative als auch toxische Eigenschaften. Es ist ein natürlicher Hemmstoff der Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen (VSMCs). Bei Einsatz als therapeutisches Mittel bei Lungen- und Gefäßerkrankungen zeigt es entzündungshemmende und proliferationshemmende Eigenschaften. Bei einer Bilirubinkonzentration im Serum leicht über dem Normalwert wurde eine geringere Inzidenz von Herzerkrankungen festgestellt. Es ist ein potenzielles Therapeutikum bei Herztransplantationen und T-Zell-vermittelten Immunerkrankungen.
Weit über 99 % des Gesamtbilirubins wird als ein Konjugat mit Albumin transportiert. Abnorm hohe Bilirubinspiegel können schwere neurologische Schäden verursachen, leicht erhöhte Spiegel werden jedoch mit einem Schutz vor oxidativem Stress assoziiert.

Hinweis zur Analyse

λmax. 453 nm, mol. Absorption >56100 (Chloroform)

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 2

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

Persönliche Schutzausrüstung

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


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Yen-Wen Wu et al.
Acta Cardiologica Sinica, 36(6), 649-659 (2020-11-26)
The rapid diagnosis of acute myocardial infarction (AMI) is a clinical and operational priority in emergency departments. Serial serum levels of cardiac biomarkers play a crucial role in the evaluation of patients presenting with acute chest pain, so that an
Robert Ollinger et al.
Cell cycle (Georgetown, Tex.), 6(1), 39-43 (2007-01-25)
We have recently shown that the natural bile pigment bilirubin has antiproliferative effects on vascular smooth muscle cells (VSMCs). Bilirubin is the end product of heme catabolism mediated by heme oxygenases and has for decades been considered a toxic waste
Stefan W Ryter et al.
American journal of respiratory cell and molecular biology, 36(2), 175-182 (2006-09-19)
Heme oxygenase (HO)-1, an inducible, low-molecular-weight stress protein, confers cellular and tissue protection in multiple models of injury and disease, including oxidative or inflammatory lung injury, ischemia/reperfusion (I/R) injuries, and vascular injury/disease. The tissue protection provided by HO-1 potentially relates
U Warttinger et al.
Analytical and bioanalytical chemistry, 408(28), 8241-8251 (2016-10-22)
Heparins are widely used anticoagulant drugs. The current monitoring practice for heparin in plasma, such as the chromogenic anti-factor Xa assay, relies on heparin-triggered activation of antithrombin, an inhibitor of coagulation proteases. Such assays are not applicable to the detection
Robert Ollinger et al.
Circulation, 112(7), 1030-1039 (2005-08-10)
Bilirubin, a natural product of heme catabolism by heme oxygenases, was considered a toxic waste product until 1987, when its antioxidant potential was recognized. On the basis of observations that oxidative stress is a potent trigger in vascular proliferative responses

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