218759
Caspase-8-Inhibitor II
≥98% (HPLC), powder, Caspase-8 inhibitor, Calbiochem®
Synonym(e):
Caspase-8-Inhibitor II, Z-IE(OMe)TD(OMe)-FMK, Granzym B-Inhibitor III
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About This Item
Empirische Formel (Hill-System):
C30H43FN4O11
Molekulargewicht:
654.68
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77
Empfohlene Produkte
product name
Caspase-8-Inhibitor II, The Caspase-8 Inhibitor II controls the biological activity of Caspase-8. This small molecule/inhibitor is primarily used for Cancer applications.
Qualitätsniveau
Form
powder
Hersteller/Markenname
Calbiochem®
Lagerbedingungen
OK to freeze
desiccated
Farbe
white to yellow
Löslichkeit
DMSO: 10 mM
Versandbedingung
ambient
Lagertemp.
−20°C
Allgemeine Beschreibung
Ein potenter, zellpermeabler und irreversibler Inhibitor von Caspase-8 (MACH, FLICE, Mch5). Hemmt auch Granzym B.
Ein potenter, zellpermeabler und irreversibler Inhibitor von Caspase-8 und Granzym B. Hemmt die durch Influenzavirus eingeleitete Apoptose in HeLa-Zellen wirksam. Hemmt auch Granzym B. Bei Verwendung mit aufgereinigtem nativem oder rekombinantem Enzym ist eine Vorbehandlung mit einer Esterase erforderlich. Eine 5-mmol/l-Lösung (250 µg/76 µl) von Z-IETD-FMK (Katalognr. 218840) in DMSO ist ebenfalls erhältlich.
Biochem./physiol. Wirkung
Primärziel
Caspase-8
Caspase-8
Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: nein
Zellpermeabel: ja
Warnhinweis
Toxizität: Standard-Handhabung (A)
Sequenz
Z-Ile-Glu(OMe)-Thr-Asp(OMe)-CH₂F*
Rekonstituierung
Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen und einfrieren (-20 °C). Stammlösungen sind bei -20 °C bis zu 8 Monate haltbar.
Hinweis zur Analyse
≥98 % (HPLC)
Sonstige Hinweise
Takizawa, T., et al. 1999. Microbiol. Immunol.43, 245.
Martin, D.A., et al. 1998. J. Biol. Chem.273, 4345.
Sweeney, E.A., et al. 1998. FEBS Lett.425, 61.
Thornberry, N.A. und Lazebnik, Y. 1998. Science281, 1312.
Martin, D.A., et al. 1998. J. Biol. Chem.273, 4345.
Sweeney, E.A., et al. 1998. FEBS Lett.425, 61.
Thornberry, N.A. und Lazebnik, Y. 1998. Science281, 1312.
Rechtliche Hinweise
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Lagerklassenschlüssel
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 1
Flammpunkt (°F)
Not applicable
Flammpunkt (°C)
Not applicable
Analysenzertifikate (COA)
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María Segovia et al.
Journal of phycology, 45(5), 1116-1126 (2009-10-01)
When the chlorophyte alga Dunaliella tertiolecta Butcher is placed in darkness, a form of programmed cell death with many similarities to apoptosis is induced, including the induction of caspase-like proteases. Many uncertainties about the regulation and mediators that participate in
Zahara L Chaudhry et al.
Brain sciences, 10(11) (2020-11-05)
The current coronavirus pandemic caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has resulted in a serious global health crisis. It is a major concern for individuals living with chronic disorders such as Parkinson's disease (PD). Increasing evidence
Zahara L Chaudhry et al.
Brain sciences, 12(4) (2022-04-22)
The outbreak of COVID-19 caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) signifies a serious worldwide concern to public health. Both transcriptome and proteome of SARS-CoV-2-infected cells synergize the progression of infection in host, which may exacerbate symptoms and/or
Marco Buscetta et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(1), 1819-1832 (2020-01-10)
The NLRP3 inflammasome is formed by the sensor NLRP3, the adaptor ASC, and pro-caspase-1. Assembly and activation of the inflammasome trigger caspase-1-dependent cleavage of pro-IL-1β and pro-IL-18 into their secreted forms. Cigarette smoke is a risk factor for chronic inflammatory
Kidong Kang et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(3), 4369-4383 (2020-02-07)
In tumor necrosis factor (TNF) signaling, phosphorylation and activation of receptor interacting protein kinase 1 (RIPK1) by upstream kinases is an essential checkpoint in the suppression of TNF-induced cell death. Thus, discovery of pharmacological agents targeting RIPK1 may provide new
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