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Merck
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T2825

Sigma-Aldrich

TIQ-A

≥98% (HPLC), solid

Sinonimo/i:

Thieno[2,3-c]isoquinolin-5-one

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C11H7NOS
Numero CAS:
Peso molecolare:
201.24
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352200
ID PubChem:
NACRES:
NA.77

Saggio

≥98% (HPLC)

Stato

solid

Solubilità

DMSO: soluble 16 mg/mL

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

O=C1Nc2sccc2-c3ccccc13

InChI

1S/C11H7NOS/c13-10-8-4-2-1-3-7(8)9-5-6-14-11(9)12-10/h1-6H,(H,12,13)
LQJVOLSLAFIXSV-UHFFFAOYSA-N

Applicazioni

TIQ-A has been used as a PAPR-1 inhibitor to study eosinophilic infiltration into the airways of OVA-challenged mice1. It has also been used to study its role in the regression of atherosclerotic plaques in high-fat diet-fed ApoE(-/-) mice2.

Azioni biochim/fisiol

TIQ-A is a potent inhibitor of PARP, anti-apoptotic.

Nota sulla preparazione

TIQ-A is soluble in DMSO at 16 mg/ml.

Pittogrammi

Exclamation mark

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

Classi di pericolo

Acute Tox. 4 Dermal - Acute Tox. 4 Inhalation - Acute Tox. 4 Oral

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

Dispositivi di protezione individuale

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Chetan P Hans et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 329(1), 150-158 (2009-01-07)
We recently showed that poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is activated within atherosclerotic plaques in an animal model of atherosclerosis. Pharmacological inhibition of PARP or reduced expression in heterozygous animals interferes with atherogenesis and may promote factors of plaque stability, possibly reflecting
Mustapha Oumouna et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 177(9), 6489-6496 (2006-10-24)
We recently used a murine model of allergic airway inflammation to show that poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) plays an important role in the pathogenesis of asthma-related lung inflammation. In this study, we show that PARP-1 inhibition, by a novel inhibitor (TIQ-A)

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