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SAB1300009

Sigma-Aldrich

Anti-HtrA1 (N-term) antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Sinonimo/i:

Anti-L56, Anti-Serine protease HTRA1

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Coniugato

unconjugated

Forma dell’anticorpo

IgG fraction of antiserum

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forma fisica

buffered aqueous solution

Reattività contro le specie

human, mouse

tecniche

indirect ELISA: 1:1000
western blot: 1:100-1:500

N° accesso NCBI

NP_002766

N° accesso UniProt

Q92743

Condizioni di spedizione

dry ice

Temperatura di conservazione

−20°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... HTRA1(5654)

Descrizione generale

HtrA1 a member of the trypsin family of serine proteases. This protein is a secreted enzyme that is proposed to regulate the availability of insulin-like growth factors (IGFs) by cleaving IGF-binding proteins. It has also been suggested to be a regulator of cell growth.

Immunogeno

HTRA1 (NP_002766, 120-157)
This antibody is generated from rabbits immunized with a KLH conjugated synthetic peptide selected from the N-terminal region of human HtrA1.

Stato fisico

Purified polyclonal antibody supplied in PBS with 0.09% (W/V) sodium azide.

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Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

nwg

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Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Yuzhu Hou et al.
Arthritis and rheumatism, 65(11), 2835-2846 (2013-08-29)
The protease HTRA-1 is closely associated with rheumatoid arthritis (RA). The molecular mechanisms that control HTRA-1 expression are currently unknown. This study was undertaken to determine the regulatory role of Toll-like receptors (TLRs) on HTRA-1 expression in mice with collagen-induced
Yuzhu Hou et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 193(1), 130-138 (2014-06-08)
The high temperature requirement A1 (HTRA1) is a potent protease involved in many diseases, including rheumatoid arthritis (RA). However, the regulatory mechanisms that control HTRA1 expression need to be determined. In this study, we demonstrated that IFN-γ significantly inhibited the

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