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EMU177661

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting mouse Insr

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

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Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Nome Commerciale

MISSION®

Stato

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

TCTGCAGATCCTCCTGATGTTCAAGACCAGACCCGAAGATTTCCGAGACCTCAGTTTCCCCAAACTCATCATGATCACAGATTACCTGCTTCTCTTCCGTGTCTATGGTCTGGAAAGTCTGAAAGACCTCTTCCCAAATCTCACAGTCATCCGAGGCTCCCGTCTCTTCTTCAACTATGCCCTGGTTATCTTCGAGATGGTCCACCTGAAGGAGCTGGGGCTTTATAACCTCATGAACATCACCCGGGGCTCTGTCCGCATCGAGAAGAATAATGAGCTCTGCTACCTGGCCACTATCGACTGGTCCCGTATCCTGGATTCTGTGGAGGACAACTACATTGTACTGAACAAAGATGACAACGAGGAATGTGGGGATGTCTGTCCAGGCACCGCCAAGGGCAAGACCAACTGTCCTGCCACTGTCATCAATGGGCAGTTTGTGGAACGGTGCTGGACACACAGTCATTGTCAGAAAGTTTGCCCAACCATCTGTAAGTCACATGGCTGCACAG

N° accesso Ensembl | topo

ENSMUSG00000005534

N° accesso NCBI

NM_010568

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

mouse ... INSR(16337) , Insr(16337)

Descrizione generale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Oscar Escribano et al.
Molecular and cellular endocrinology, 409, 82-91 (2015-03-24)
The main compensatory response to insulin resistance is the pancreatic beta cell hyperplasia to account for increased insulin secretion. In fact, in a previous work we proposed a liver-pancreas endocrine axis with IGF-I (insulin-like growth factor type I) secreted by
Ingrit Hamann et al.
Archives of biochemistry and biophysics, 558, 42-50 (2014-06-17)
Copper ions are known to induce insulin-like effects in various cell lines, stimulating the phosphoinositide 3'-kinase (PI3K)/Akt signaling cascade and leading to the phosphorylation of downstream targets, including FoxO transcription factors. The aim of this work was to study the
Isabel Heidegger et al.
Oncotarget, 5(9), 2723-2735 (2014-05-09)
We scrutinized the effect of insulin receptor (INSR) in addition to IGF1R in PCa using in vitro and in vivo models. In-vitro overexpression of IGF1R and INSRA, but not INSRB increased cell proliferation, colony formation, migration, invasion and resistance to

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