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Merck
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AB5078P

Sigma-Aldrich

Anticorpo anti-beta amiloide 1-42

Chemicon®, from rabbit

Sinonimo/i:

Anti-AAA, Anti-ABETA, Anti-ABPP, Anti-AD1, Anti-APPI, Anti-CTFgamma, Anti-CVAP, Anti-PN-II, Anti-PN2, Anti-alpha-sAPP, Anti-preA4

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

affinity purified immunoglobulin

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Purificato mediante

affinity chromatography

Reattività contro le specie

chicken, mouse, human

Produttore/marchio commerciale

Chemicon®

tecniche

ELISA: suitable
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: suitable

N° accesso NCBI

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

wet ice

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... APP(351)

Descrizione generale

Le placche cerebrali e vascolari associate alla malattia d′Alzheimer (AD) sono composte principalmente da un accumulo del peptide beta amiloide (Ab). Ab deriva dalla scissione della proteina precursore dell'amiloide (APP) ed ha una lunghezza variabile (da 39 a 43 aminoacidi). I peptidi Ab [1-40], Ab [1-42] e Ab [1-43] risultano, rispettivamente, dalla scissione di APP dopo i residui 40, 42 o 43. La scissione viene effettuata dalle gamma-secretasi durante l'ultima fase di processamento dell'APP. I peptidi Ab [1-40], [1-42] e [1-43] sono i principali costituenti delle placche e dei grovigli neurofibrillari che si osservano nella malattia di Alzheimer. Per potere studiale la biologia dell'AD sono stati sviluppati diversi tipi di peptidi e di anticorpi specifici per i peptidi Ab.

Specificità

Riconosce il peptide amiloide 1-42. L′anticorpo non mostra una reattività apprezzabile con il peptide beta amiloide 1-40, come rivelato mediante saggio ELISA.
Uno dei meccanismi più precoci e più importanti a monte della perdita di memoria e del declino cognitivo osservati nella malattia d’Alzheimer (AD) è quello della scissione proteolitica della proteina precursore dell′amiloide (APP, cromosoma 21), con il rilascio di corti peptidi composti da 40, 42 & 43 amminoacidi (beta-amiloide 1-40, 1-42 e 1-43). La polimerizzazione del peptide beta-amiloide il suo successivo deposito a livello neuronale (amiloide) porta alla degenerazione dei neuroni coinvolti nella memoria e nelle funzioni cognitive.

Immunogeno

Epitopo: C-terminale
Sequenza peptidica di sei amminoacidi dell'estremità C-terminale del peptide beta-amiloide 1-42 umano.

Applicazioni

Categoria di ricerca
Neuroscienze
Immunoistochimica (paraffina):

Western blotting:
sono stati utilizzati 1-10 µg/mL di un lotto usato in precedenza. (rilevazione chemiluminescente).

ELISA:
una diluizione 1:10.000-1:100.000 di un lotto usato in precedenza è stata utilizzata su 50-100 ng di peptide immunogeno/pozzetto.

Le diluizioni di lavoro ottimali devono essere determinate dall'utente finale.
L'anticorpo anti-beta-amiloide 1-42 è un anticorpo diretto contro la beta-amiloide 1-42 adatto per ELISA, IH, IH(P) & WB.
Sottocategoria di ricerca
Malattie neurodegenerative

Qualità

Testato di routine in immunoistochimica (sezioni in paraffina) su cervello con malattia d’Alzheimer.

Immunoistochimica (sezioni in paraffina):
colorazione con anticorpo anti beta-amiloide (cat. # AB5078P) su cervello con malattia d’Alzheimer. Tessuto pretrattato con citrato, pH 6.0. L′anticorpo è stato diluito a 1:35 utilizzando il sistema di rilevamento IHC-Select con HRP-DAB. L'immunoreattività è visibile come colorazione a livello dei depositi di placca (marrone) o come deposizione di amiloide vascolare cerebrale nelle pareti dei vasi sanguigni (marrone).

Stato fisico

Anticorpo policlonale di coniglio purificato, formato liquido in tampone contenente PBS con BSA allo 0,1%.
Purificazione per immunoaffinità

Stoccaggio e stabilità

Stabile per 1 anno dalla data di ricezione a -20 ºC.

Risultati analitici

Controllo
Tessuto di cervello con malattia d′Alzheimer, estratto totale di tessuto di cervello di topo. C03-801.

Altre note

Concentrazione: per la concentrazione specifica del lotto, fare riferimento al Certificato di Analisi.

Note legali

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Esclusione di responsabilità

Salvo diversa indicazione nel nostro catalogo o in altra documentazione fornita dall′azienda insieme al prodotto, i nostri prodotti sono destinati esclusivamente a scopi di ricerca e non devono essere utilizzati per altre finalità, inclusi a titolo esemplificativo ma non esaustivo, fini commerciali non autorizzati, applicazioni diagnostiche in vitro, usi terapeutici ex vivo o in vivo o qualsiasi altro tipo di assunzione o applicazione rivolta agli esseri umani o agli animali.

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Codice della classe di stoccaggio

12 - Non Combustible Liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 2

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


Certificati d'analisi (COA)

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Accumulation of intraneuronal ?-amyloid 42 peptides is associated with early changes in microtubule-associated protein 2 in neurites and synapses.
Takahashi, RH; Capetillo-Zarate, E; Lin, MT; Milner, TA; Gouras, GK
Testing null
Chronic thrombin exposure results in an increase in apolipoprotein-E levels.
Mhatre, M; Hensley, K; Nguyen, A; Grammas, P
Journal of Neuroscience Research null
Ramon Velazquez et al.
Molecular neurodegeneration, 11(1), 52-52 (2016-07-15)
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent neurodegenerative disorder worldwide. Clinically, AD is characterized by impairments of memory and cognitive functions. Accumulation of amyloid-β (Aβ) and neurofibrillary tangles are the prominent neuropathologies in patients with AD. Strong evidence indicates that
Constantinos D Paspalas et al.
Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 14(5), 680-691 (2017-12-16)
An animal model of late-onset Alzheimer's disease is needed to research what causes degeneration in the absence of dominant genetic insults and why the association cortex is particularly vulnerable to degeneration. We studied the progression of tau and amyloid cortical
Matthew M Harper et al.
Investigative ophthalmology & visual science, 60(7), 2716-2725 (2019-06-28)
Traumatic brain injury (TBI) is a risk factor for developing chronic neurodegenerative conditions including Alzheimer's disease (AD). The purpose of this study was to examine chronic effects of blast TBI on retinal ganglion cells (RGC), optic nerve, and brain amyloid

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