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Merck

I9032

Sigma-Aldrich

干扰素 β 来源于小鼠

≥95%, recombinant, expressed in E. coli, buffered aqueous solution, suitable for cell culture

别名:

IFN β

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About This Item

MDL號碼:
分類程式碼代碼:
12352202
NACRES:
NA.32

生物源

mouse

品質等級

重組細胞

expressed in E. coli

化驗

≥95%

形狀

buffered aqueous solution

分子量

~20 kDa

包裝

pkg of 1 vial

濃度

2560000 units/mL

技術

cell culture | mammalian: suitable

UniProt登錄號

運輸包裝

dry ice

儲存溫度

−70°C

基因資訊

mouse ... Ifnb1(15977)

一般說明

IFN β (干扰素 β)来自细胞因子1型干扰素家族。
干扰素 β (IFN-β)具有信号肽区域。含相对更多的疏水残基,与IFN-α的同源性达30%。
编码干扰素 β (Infb1) 的基因位于小鼠 4 号染色体。

應用

小鼠干扰素 β 可用于:
  • 刺激骨髓来源的树突状细胞(BMDC)
  • 作为细胞因子刺激足细胞分化
  • 刺激脾细胞

小鼠干扰素ß可用于:
  • 通过 体外 刺激骨髓来源的巨噬细胞、树突状细胞和CD11c+ 肺巨噬细胞,诱导激活胆固醇25-羟化酶
  • 刺激脾细胞,研究IFN-的分泌和调节γ
  • 鼻内预处理新生小鼠,研究其对 鼠李糖乳杆菌 GG(LGG)保护作用的影响
  • 作为标准品,处理 MEF-Mx2-luc-BKO报告细胞系,在人5型腺病毒 (HAdV-C5)的应答中,检测IFN-β 。

生化/生理作用

在病毒感染的情况下,IFN β(干扰素β)会被上调并在先天抗病毒应答中起关键作用。它对于消炎作用也很重要。
干扰素 β (IFN-β)抑制淋巴细胞中多种促炎细胞因子,包括白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)。 还有助于合成与白介素IL-10和IL-1受体相关的拮抗剂。IFN-β 下调干扰素 γ 的产生,但增强转化生长因子 β1的表达。 在治疗类风湿性关节炎 和复发缓解型多发性硬化(MS)方面,具有潜力。
干扰素 β 在人白细胞抗原(HLA)基因表达的激活中起作用。 在细菌感染时作为信使。
具有抗病毒、抗增殖、免疫调节和促炎活性的细胞因子。

外觀

溶液含20 mM HEPES,pH 6.0、0.5 M NaCl、6% 甘油和0.1%牛血清白蛋白。

分析報告

生物学活性是使用带有脑心肌炎病毒的小鼠L929细胞通过细胞病变效应抑制检测而被确定的。50%的细胞病变效应是利用约1 单位/ml的干扰素而产生的。相关单位是根据小鼠干扰素β的NIH国际标准参考标准确定的。

儲存類別代碼

10 - Combustible liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable

個人防護裝備

Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)


分析证书(COA)

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P Keskinen et al.
Immunology, 91(3), 421-429 (1997-07-01)
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ENU-induced mutation in USP18 causes hyperactivation of IFN-alphabeta signalling and suppresses STAT4-induced IFN-gamma production resulting in increased susceptibility to Salmonella Typhimurium
Richer E, et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 185(6), 3593-3593 (2010)
Nanthapon Ruangkiattikul et al.
Virulence, 8(7), 1303-1315 (2017-04-20)
Type I interferons (IFN-I), such as IFN-α and IFN-β are important messengers in the host response against bacterial infections. Knowledge about the role of IFN-I in infections by nontuberculous mycobacteria (NTM) is limited. Here we show that macrophages infected with
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Molecular and cellular biology, 36(1), 13-29 (2015-10-16)
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