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Merck

SML0898

Sigma-Aldrich

Mps1-IN-3

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

1-(4-(6-(2-(Isopropylsulfonyl)phenylamino)-9H-purin-2-ylamino)-3-methoxyphenyl)piperidin-4-ol

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C26H31N7O4S
Número de CAS:
Peso molecular:
537.63
Código UNSPSC:
12352200
ID de la sustancia en PubChem:
NACRES:
NA.77

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Ensayo

≥98% (HPLC)

Formulario

powder

color

light yellow to dark yellow

solubilidad

DMSO: 20 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

2-8°C

cadena SMILES

OC1CCN(C2=CC=C(NC3=NC(NC=N4)=C4C(NC5=C(S(=O)(C(C)C)=O)C=CC=C5)=N3)C(OC)=C2)CC1

InChI

1S/C26H31N7O4S/c1-16(2)38(35,36)22-7-5-4-6-20(22)29-25-23-24(28-15-27-23)31-26(32-25)30-19-9-8-17(14-21(19)37-3)33-12-10-18(34)11-13-33/h4-9,14-16,18,34H,10-13H2,1-3H3,(H3,27,28,29,30,31,32)

Clave InChI

OFRMASLPWOMYHN-UHFFFAOYSA-N

Descripción general

Monopolar spindle 1 (Mps1) protein contains a TPR (tetratricopeptide repeat) motif at its N-terminal and a C-terminal kinase domain.[1]

Aplicación

Mps1-IN-3 has been used in 2D-proliferation and 3D-organotypic culture outgrowth assays.[2]

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Mps1 mediates phosphorylation of kinetochore scaffold 1.[1]
Mps1-IN-3 is an inhibitor of Monopolar spindle 1 (MPS1, also known as TTK), a Dual-specificity kinase required for spindle pole body duplication and spindle checkpoint function. Mps1-IN-3 inhibited Mps1 kinase activity with an IC50 value of 50 nM inhibited the proliferation of U251 glioblastoma cells as determined by cell counting with an IC50 value of approximately 5 μM, and sensitized glioblastoma cells to vincristine in orthotopic mouse models.
Mps1-IN-3 is an inhibitor of Monopolar spindle 1 (MPS1.

Pictogramas

Exclamation mark

Palabra de señalización

Warning

Frases de peligro

Clasificaciones de peligro

Acute Tox. 4 Oral

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Mutant p53 dictates the oncogenic activity of c-Abl in triple-negative breast cancers.
Morrison C D, et al.
Cell Death & Disease, 8(6), e2899-e2899 (2017)

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