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Merck

SAB4503516

Sigma-Aldrich

Anti-Cyclin E1 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonym(e):

CCNE, CCNE1, G1/S-specific cyclin E1

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100 μG
392,00 €

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About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
NACRES:
NA.41

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Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Form

buffered aqueous solution

Mol-Gew.

antigen 47 kDa

Speziesreaktivität

human, rat, mouse

Konzentration

~1 mg/mL

Methode(n)

ELISA: 1:20000
immunofluorescence: 1:100-1:500
immunohistochemistry: 1:50-1:100
western blot: 1:500-1:1000

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... CCNE1(898)

Allgemeine Beschreibung

Anti-Cyclin E1 Antibody detects endogenous levels of total Cyclin E1 protein.

Immunogen

The antiserum was produced against synthesized peptide derived from human Cyclin E1.

Immunogen Range: 91-140

Leistungsmerkmale und Vorteile

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Physikalische Form

Rabbit IgG in phosphate buffered saline (without Mg2+ and Ca2+), pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

Haftungsausschluss

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10 - Combustible liquids

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nwg

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Not applicable


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Lactation insufficiency affects many women worldwide. During lactation, a large portion of mammary gland alveolar cells become polyploid, but how these cells balance the hyperproliferation occurring during normal alveologenesis with terminal differentiation required for lactation is unknown. Here, we show
Chen Yang et al.
Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 26, e922673-e922673 (2020-06-20)
BACKGROUND Cell cycle arrest and autophagy have been demonstrated to be involved in various transforming growth factor (TGF)-ß-mediated phenotype alterations of tubular epithelial cells (TECs) and tubulointerstitial fibrosis. But the relationship between cell cycle arrest and the autophagy induced by

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