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Merck

SAB2101084

Sigma-Aldrich

Anti-HSD11B1 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonym(e):

Anti-11-β-HSD1, Anti-11-DH, Anti-HDL, Anti-HSD11, Anti-Hydroxysteroid (11-β) dehydrogenase 1

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About This Item

MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352203
NACRES:
NA.41

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Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Form

buffered aqueous solution

Mol-Gew.

32 kDa

Speziesreaktivität

human, mouse, rat, guinea pig

Konzentration

0.5 mg - 1 mg/mL

Methode(n)

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

UniProt-Hinterlegungsnummer

Anwendung(en)

research pathology

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... HSD11B1(3290)

Allgemeine Beschreibung

Hydroxysteroid 11-beta dehydrogenase 1 (HSD11B1) short-chain dehydrogenase/reductase superfamily and anchors on the endoplasmic reticulum (ER) membrane. It comprises a hydrophobic N terminus and a catalytic domain. The HSD11B1 gene is mapped to human chromosome location 1q32.2.

Immunogen

Synthetic peptide directed towards the N terminal region of human HSD11B1

Biochem./physiol. Wirkung

Mutation in the hydroxysteroid 11-β dehydrogenase 1 (HSD11B1) gene is implicated in cortisone reductase deficiency.

Sequenz

Synthetic peptide located within the following region: QKVVSHCLELGAASAHYIAGTMEDMTFAEQFVAQAGKLMGGLDMLILNHI

Physikalische Form

Purified antibody supplied in 1x PBS buffer with 0.09% (w/v) sodium azide and 2% sucrose.

Haftungsausschluss

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10 - Combustible liquids

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WGK 3

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Not applicable

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Jeremy W Tomlinson et al.
Endocrine reviews, 25(5), 831-866 (2004-10-07)
11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11beta-HSD1) interconverts inactive cortisone and active cortisol. Although bidirectional, in vivo it is believed to function as a reductase generating active glucocorticoid at a prereceptor level, enhancing glucocorticoid receptor activation. In this review, we discuss both
Nicole Draper et al.
Nature genetics, 34(4), 434-439 (2003-07-15)
In cortisone reductase deficiency (CRD), activation of cortisone to cortisol does not occur, resulting in adrenocorticotropin-mediated androgen excess and a phenotype resembling polycystic ovary syndrome (PCOS; refs. 1,2). This suggests a defect in the gene HSD11B1 encoding 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type

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