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Merck

24-2109

Sigma-Aldrich

3-Methyl-1-phenyl-2-Pyrazolin-5-on

Synonym(e):

5-Methyl-2-phenyl-2,4-dihydro-3H-pyrazol-3-on

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C10H10N2O
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
174.20
Beilstein:
609575
EG-Nummer:
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352005
PubChem Substanz-ID:
bp:
287 °C/265 mmHg (lit.)
Preise und Verfügbarkeit sind derzeit nicht verfügbar.

Form

solid

Verfügbarkeit

available only in Japan

bp

287 °C/265 mmHg (lit.)

mp (Schmelzpunkt)

126-128 °C (lit.)

Anwendung(en)

peptide synthesis

SMILES String

CC1=NN(C(=O)C1)c2ccccc2

InChI

1S/C10H10N2O/c1-8-7-10(13)12(11-8)9-5-3-2-4-6-9/h2-6H,7H2,1H3

InChIKey

QELUYTUMUWHWMC-UHFFFAOYSA-N

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Eignung

environmental analysis

Piktogramme

Exclamation mark

Signalwort

Warning

H-Sätze

Gefahreneinstufungen

Acute Tox. 4 Oral - Eye Irrit. 2

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 1

Persönliche Schutzausrüstung

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Ajmal Ahmad et al.
Molecular and cellular biochemistry, 367(1-2), 215-225 (2012-06-01)
Stroke is a life-threatening disease with major cause of mortality and morbidity worldwide. The neuronal damage following cerebral ischemia is a serious risk to stroke patients. Oxidative stress and apoptotic damage play an important role in cerebral ischemic pathogenesis and
Laura Monturiol-Gross et al.
The Journal of infectious diseases, 206(8), 1218-1226 (2012-08-21)
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Manabu Ohta et al.
Brain research, 1490, 184-192 (2012-09-18)
Traumatic axonal injury (TAI), a feature of traumatic brain injury (TBI), progressively evolves over hours through impaired axonal transport and is thought to be a major contributor to cognitive dysfunction. In spite of various studies suggesting that pharmacologic or physiologic
Mitsugi Shimoda et al.
World journal of gastroenterology, 18(27), 3520-3526 (2012-07-25)
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Stroke, 44(12), 3516-3521 (2013-09-28)
White matter injury caused by cerebral hypoperfusion may contribute to the pathophysiology of vascular dementia and stroke, but the underlying mechanisms remain to be fully defined. Here, we test the hypothesis that oxidative stress interferes with endogenous white matter repair

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