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Hitzeschock-Faktor-1-Inhibitor, KRIBB11
The Heat Shock Factor 1 Inhibitor, KRIBB11 controls the biological activity of Heat Shock Factor 1.
Synonym(e):
Hitzeschock-Faktor-1-Inhibitor, KRIBB11
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About This Item
Empirische Formel (Hill-System):
C13H12N6O2
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
284.27
MDL-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77
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Empfohlene Produkte
Qualitätsniveau
Assay
≥98% (HPLC)
Form
solid
Hersteller/Markenname
Calbiochem®
Lagerbedingungen
OK to freeze
protect from light
Farbe
orange-yellow
Löslichkeit
DMSO: 50 mg/mL, brown
Versandbedingung
ambient
Lagertemp.
−20°C
SMILES String
CNC(C=C1)=NC(NC2=CC3=C(NN=C3)C=C2)=C1[N+]([O-])=O
InChI
1S/C13H12N6O2/c1-14-12-5-4-11(19(20)21)13(17-12)16-9-2-3-10-8(6-9)7-15-18-10/h2-7H,1H3,(H,15,18)(H2,14,16,17)
InChIKey
NDJJEQIMIJJCLL-UHFFFAOYSA-N
Allgemeine Beschreibung
Eine zellpermeable 2,6-Diaminopyridin-Verbindung, die auf reversible Weise mit HSF1 (Hitzeschock-Faktor-1) interagiert und verhindert, dass HSF1 p-TEFb (positiver Transkriptions-Elongationsfaktor b) zur hsp70-Vermittlerstelle (IC50 ≤;3 µ;M in HCT-116-ChIP-Assays) rekrutiert, ein wichtiger Schritt für die durch die CDK9-Untereinheit von p-TEFb katalysierte Ser-2-Phosphorylierung der Pol-II-CTD (c-terminale Domäne der RNA-Polymerase II) und für die Transkriptionsaktivierung bei Hitzeschockinduktion (IC50<;1, <;3, <;5 bzw. <;10 µ;M gegen die Reporter-, HSP47-, HSP27- und HSP70-Transkription in HCT-116-Kulturen). Weist Berichten zufolge in-vitro eine antiproliverative Wirkung gegen mehrere Krebskulturen (IC50 zwischen 3 und 8 µ;M) auf und unterdrückt das HCT-116-abgeleitete Tumorwachstum bei Mäusen in-vivo (um 47,4 % an Tag 31; intraperitoneale Einzeldosis von 50 mg/kg am 13. Tag nach der Tumorimplantation). Selbst bei Konzentrationen von 10 µ;M keine Auswirkung auf die TNF-α;-induzierte NF-κ;B-Aktivität in HeLa-Zellen oder auf die ser230-Phosphorylierung des Hitzeschock-induzierten HSF1 und die Promotor-Assoziierung in HCT-116.
Verpackung
Verpackt unter inertem Gas
Warnhinweis
Toxizität: Standard-Handhabung (A)
Rekonstituierung
Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen und einfrieren (-20 °;C). Stammlösungen sind bei -20 °;C bis zu 6 Monate haltbar.
Sonstige Hinweise
Yoon, Y.J., et al. 2010. J. Biol. Chem.286, 1737.
Rechtliche Hinweise
CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Lagerklassenschlüssel
11 - Combustible Solids
WGK
WGK 3
Flammpunkt (°F)
Not applicable
Flammpunkt (°C)
Not applicable
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Young Ju Yoon et al.
The Journal of biological chemistry, 286(3), 1737-1747 (2010-11-17)
Heat shock factor 1 (HSF1) is the master switch for heat shock protein (HSP) expression in eukaryotes. A synthetic chemical library was screened to identify inhibitors of HSF1 using a luciferase reporter under the control of a heat shock element.
Csaba András Schvarcz et al.
Cancers, 13(7) (2021-05-01)
Modulated electro-hyperthermia (mEHT) is a selective cancer treatment used in human oncology complementing other therapies. During mEHT, a focused electromagnetic field (EMF) is generated within the tumor inducing cell death by thermal and nonthermal effects. Here we investigated molecular changes
Lea Danics et al.
Cancers, 12(9) (2020-09-16)
Modulated electro-hyperthermia (mEHT) is a complementary antitumor therapy applying capacitive radiofrequency at 13.56 MHz. Here we tested the efficiency of mEHT treatment in a BALB/c mouse isograft model using the firefly luciferase-transfected triple-negative breast cancer cell line, 4T1. Tumors inoculated
Maruhen Ad Silveira et al.
Life science alliance, 4(5) (2021-02-18)
Master transcription factors control the transcriptional program and are essential to maintain cellular functions. Among them, steroid nuclear receptors, such as the estrogen receptor α (ERα), are central to the etiology of hormone-dependent cancers which are accordingly treated with corresponding
Greg A Timblin et al.
Nature metabolism, 3(5), 618-635 (2021-05-26)
Macrophages generate mitochondrial reactive oxygen species and mitochondrial reactive electrophilic species as antimicrobials during Toll-like receptor (TLR)-dependent inflammatory responses. Whether mitochondrial stress caused by these molecules impacts macrophage function is unknown. Here, we demonstrate that both pharmacologically driven and lipopolysaccharide
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