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SML2993

Sigma-Aldrich

JH-RE-06

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

8-Chloro-2-[(2,4-dichlorophenyl)amino]-3-(3-methyl-1-oxobutyl)-5-nitro-4(1H)-quinolinone

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C20H16Cl3N3O4
Numero CAS:
1361227-90-8
Peso molecolare:
468.72
Numero MDL:
MFCD32197217
Codice UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

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Livello qualitativo

100

Saggio

≥98% (HPLC)

Stato

powder

Colore

white to beige

Solubilità

DMSO: 2 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

Clc1c(ccc(c1)Cl)Nc2[nH]c3c([c](c2C(=O)CC(C)C)=O)c(ccc3Cl)[N+](=O)[O-]

InChI

1S/C20H16Cl3N3O4/c1-9(2)7-15(27)17-19(28)16-14(26(29)30)6-4-11(22)18(16)25-20(17)24-13-5-3-10(21)8-12(13)23/h3-6,8-9H,7H2,1-2H3,(H2,24,25,28)
LRTXIQCBQIKIOH-UHFFFAOYSA-N

Azioni biochim/fisiol

JH-RE-06 is a potent and selective inhibitor of REV1-REV7 interaction that induces REV1 dimerization blocking the REV1-REV7 interaction and POL ϲ recruitment. JH-RE-06 potently inhibits translesion synthesis (TLS) and augments cisplatin effectiveness in cultured human and mouse cell lines. It improves effectiveness of cisplatin in A375 tumor xenograft mouse model.
potent and selective inhibitor of REV1-REV7 interaction blocking the REV1-REV7 interaction and POL ϲ recruitment

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Kavi P M Mehta et al.
Cell reports, 31(9), 107705-107705 (2020-06-04)
5-Hydroxymethylcytosine (5hmC) binding, ES-cell-specific (HMCES) crosslinks to apurinic or apyrimidinic (AP, abasic) sites in single-strand DNA (ssDNA). To determine whether HMCES responds to the ssDNA abasic site in cells, we exploited the activity of apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like
Jessica L Wojtaszek et al.
Cell, 178(1), 152-159 (2019-06-11)
Intrinsic and acquired drug resistance and induction of secondary malignancies limit successful chemotherapy. Because mutagenic translesion synthesis (TLS) contributes to chemoresistance as well as treatment-induced mutations, targeting TLS is an attractive avenue for improving chemotherapeutics. However, development of small molecules with

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