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Merck
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SML2918

Sigma-Aldrich

INT131

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

2,4-Dichloro-N-[3,5-dichloro-4-(3-quinolinyloxy)phenyl]benzenesulfonamide, AMG-131, T0903131

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C21H12Cl4N2O3S
Numero CAS:
Peso molecolare:
514.21
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

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Livello qualitativo

Saggio

≥98% (HPLC)

Stato

powder

Colore

white to beige

Solubilità

DMSO: 2 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

2-8°C

Stringa SMILE

[S](=O)(=O)(Nc2cc(c(c(c2)Cl)Oc3cnc4c(c3)cccc4)Cl)c1c(cc(cc1)Cl)Cl

InChI

1S/C21H12Cl4N2O3S/c22-13-5-6-20(16(23)8-13)31(28,29)27-14-9-17(24)21(18(25)10-14)30-15-7-12-3-1-2-4-19(12)26-11-15/h1-11,27H
NMRWDFUZLLQSBN-UHFFFAOYSA-N

Azioni biochim/fisiol

INT131 is a brain penetrant, non-thiazolidinedione, highly potent and selective peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) modulator (SPPARM) that displays anti-diabetic activities. INT131 is a partial, rather than a full agonist of PPARγ, and in clinical trials has shown increased glucose tolerance without the weight gain and cardiovascular side effects seen with some of the full agonist.
Selective PPAR Modulator (SPPARM)

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids


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INT131: a selective modulator of PPAR gamma
Motani A, Wang Z, Weiszmann J, McGee LR, Lee G, Liu Q, Staunton J, Fang Z, Fuentes H, et al
Journal of Molecular Biology, 386, 1301-1311 (2009)
Xinni Xie et al.
Frontiers in pharmacology, 8, 317-317 (2017-06-15)
The mechanisms underlying the enhancement of insulin sensitivity by selective peroxisome proliferator-activated receptor γ modulators (sPPARγMs) are still not completely known. Here, the representative sPPARγM, INT131, was used as a probe to investigate the insulin-sensitizing mechanisms of sPPARγM in the
Amila Omeragic et al.
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(2), 1996-2010 (2020-01-08)
Despite the use of antiretroviral therapy for the treatment of HIV-1 infection, cognitive impairments, that is, HIV-1-associated neurocognitive disorders remain prevalent potentially due to persistent viral replication, production of viral proteins, associated brain inflammation or in certain instances, antiretroviral neurotoxicity.

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