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EHU059651

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human DYNC1H1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
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About This Item

UNSPSC-Code:
41105324
NACRES:
NA.51

Beschreibung

Powered by Eupheria Biotech

Produktlinie

MISSION®

Form

lyophilized powder

esiRNA cDNA-Zielsequenz

GGAAATGTTTGCCTGGAAGATGGTTGTACTGTCTCTCCCCAGGATCCAGAGTCAGAGGTACCAGGTGGGTGTACATTACGAATTGACTGAGGAAGAGAAATTCTATCGGAATGCTTTAACACGGATGCCTGATGGCCCTGTTGCCCTGGAAGAGTCGTATTCTGCTGTCATGGGCATTGTATCTGAAGTTGAACAGTATGTCAAGGTTTGGCTTCAGTATCAGTGTTTATGGGATATGCAAGCTGAAAACATCTATAACAGACTTGGAGAAGATCTCAACAAATGGCAGGCTCTCCTGGTCCAAATAAGGAAGGCCAGAGGAACCTTTGACAATGCAGAAACCAAGAAAGAGTTTGGACCAGTAGTTATAGATTATGGCAAGGTACAATCTAAGGTGAACTTGAAATATGACTCTTGGCA

Ensembl | Human Hinterlegungsnummer

ENSG00000197102

NCBI-Hinterlegungsnummer

NM_001376

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

Angaben zum Gen

human ... DYNC1H1(1778) , DYNC1H1(1778)

Allgemeine Beschreibung

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Rechtliche Hinweise

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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Shoji Hata et al.
Nature cell biology, 21(9), 1138-1151 (2019-09-05)
One of the first steps in mitotic spindle assembly is the dissolution of the centrosome linker followed by centrosome separation driven by EG5, a tetrameric plus-end-directed member of the kinesin-5 family. However, even in the absence of the centrosome linker
Don-Marc Franchini et al.
Cell reports, 26(1), 94-107 (2019-01-04)
Despite the clinical success of blocking inhibitory immune checkpoint receptors such as programmed cell death-1 (PD-1) in cancer, the mechanisms controlling the expression of these receptors have not been fully elucidated. Here, we identify a post-transcriptional mechanism regulating PD-1 expression

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