MABN826
Anti-Phospho-α-Synuklein(Ser129)-Antikörper, Klon 81A
clone 81A, from mouse
Synonym(e):
Alpha-synuclein, NACP, Non-A beta component of AD amyloid, Non-A4 component of amyloid precursor, Synuclein alpha-140
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About This Item
UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Empfohlene Produkte
Biologische Quelle
mouse
Qualitätsniveau
Antikörperform
purified antibody
Antikörper-Produkttyp
primary antibodies
Klon
81A, monoclonal
Speziesreaktivität
mouse, human
Methode(n)
electron microscopy: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable
Isotyp
IgG2aκ
NCBI-Hinterlegungsnummer
UniProt-Hinterlegungsnummer
Versandbedingung
dry ice
Posttranslationale Modifikation Target
phosphorylation (pSer129)
Angaben zum Gen
human ... SNCA(6622)
Allgemeine Beschreibung
Alpha-Synuklein (UniProt P37840; auch als NACP, Non-A beta component of AD amyloid, Non-A4 component of amyloid precursor, Synuclein alpha-140 bekannt) wird beim Mensch vom SNCA-Gen (auch als NACP, PARK1, PARK4 bekannt, Gen-ID 6622) kodiert. Pathologische Aggregate sind häufige Merkmale vieler neurodegenerativer Erkrankungen wie Tau-neurofibrilläre Bündel (NFT) bei Morbus Alzheimer (AD) und frontotemporaler Degeneration oder α-Synuklein (α-syn)-Lewy-Körperchen (LB) bei Morbus Parkinson (PD) und Demenz mit LB (DLB). Alpha-Synuklein ist ein Phospholipid-Bindungsprotein, das in präsynaptischen Terminals konzentriert ist, wo es die Bildung des SNARE-Komplexes fördert und die Synapsenfunktionen moduliert. Alpha-Synuklein ist der Hauptbestandteil von pathologischen Inklusionen, die PD, DLB und Multisystematrophie (MSA) charakterisieren. Sowohl Caseinkinase-1 (CK-1) als auch CK-2 können die Phosphorylierung von alpha-Synuklein an Ser129 katalysieren und an Ser129 phosphoryliertes alpha-Synuklein kommt in alpha-Synuklein-Inklusionen vor.
Spezifität
Klon 81A wies CK1- und CK2-katalysierte alpha-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung, aber keine CK1-katalysierte alpha-Synuklein-Ser87-Phosphorylierung oder nichtphosphoryliertes alpha-Synuklein nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Immunogen
Epitop: pSer129
KLH-konjugiertes lineares Peptid, das der humanen α-Synuklein-Sequenz mit der phosphorylierten Ser129 entspricht.
Anwendung
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Neurodegenerative Erkrankungen
Neurodegenerative Erkrankungen
Immunhistochemische Analyse: Eine 1:250–1.000-Verdünnung einer repräsentativen Charge wies α-Synuklein-pSer129-Immunreaktivität, die mit pathologischen Inklusionen in M83-transgenen Mäusehirnen und humanen PD-Hirnen in Verbindung steht, nach.
Immunzytochemische Analyse: Eine repräsentative Charge wies Ser129-phosphoryliertes α-Synuklein in Lewy-Körperchen-/LB- und Lewy-Neuriten-/LN-ähnlichen Inklusionen in kultivierten embryonalen Hippocampus-Neuronen aus Wildtyp-Mäusen und Mäusen mit dem humanen mutanten P301S-Tau-Transgen, jedoch nicht in Snca-/--Mäusen bei einer Aussetzung gegenüber vorgeformten α-Synuklein-Fibrillen (pffs) aus C-terminal verkürztem, Myc-markiertem α-Synuklein nach (Guo, J.L., and Giasson, B.I. (2013). Cell. 154(1):103-117).
Analyse mittels Elektronenmikroskopie: Eine repräsentative Charge wies phosphoryliertes α-Synuklein in engen physischen Verbindungen von Tau in filamentösen Strukturen in neuronalen Prozessen von embryonalen Hippocampus-Neuronen aus Mäusen mit dem humanen mutanten P301S-Tau-Transgen, die vorgeformten α-Synuklein-Fibrillen, die durch wiederholte Selbstaussaat mit C-terminal verkürztem, Myc-markiertem α-Synuklein ausgesetzt wurden, nach (Guo, J.L., and Giasson, B.I. (2013). Cell. 154(1):103-117).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies die Phosphorylierung des in Triton unlöslichen α-Synukleins, das in kultivierten embryonalen Hippocampus-Neuronen aus Mäusen bei einer Aussetzung gegenüber vorgeformten α-Synuklein-Fibrillen (pffs) aus C-terminal verkürztem, Myc-markiertem α-Synuklein gebildet wird, nach (Guo, J.L., and Giasson, B.I. (2013). Cell. 154(1):103-117).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies die Ser129-Phosphorylierung von in Triton unlöslichem, aber nicht in Triton löslichem α-Synuklein in cingulären Kortexextrakten aus Patienten mit DLB (Demenz mit Lewy-Körperchen) und den Kleinhirnextrakten von Patienten mit Multisystematrophie (MSA) nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies CK1- und CK2-katalysierte alpha-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung, aber keine CK1-katalysierte α-Synuklein-Ser87-Phosphorylierung oder nichtphosphoryliertes α-Synuklein nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Immunhistochemische Analyse: Eine repräsentative Charge wies mit pathologischen Inklusionen assoziierte α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung in Hirn-Paraffinschnitten von Patienten mit Morbus Parkinson, DLB (Demenz mit Lewy-Körperchen) und MSA (Multisystematrophie) nach, während Klon 81A keine α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung in Zusammenhang mit neurofibrillären Bündeln im Hippocampus eines Patienten mit Morbus Alzheimer erkannte (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Analyse mittels Immunfluoreszenz: Eine repräsentative Charge wies mit pathologischen Inklusionen assoziierte α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung mittels fluoreszierender Immunhistochemie in Paraffinschnitten aus dem cingulären Kortex eines Patienten mit der LB-Variante von Morbus Alzheimer (LBVAD) und in Kleinhirnschnitten eines Patienten mit Multisystematrophie (MSA) nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Hinweis: Das Inkubieren der übertragenen Membran mit einer Kombination aus 4 % Paraformaldehyd und 0,01 ~ 0,1 % Glutaraldehyd erzeugt eine etwa 10-fache Steigerung der Nachweissensitivität der α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung mittels Western Blot. Nicht fixiert können α-Synuklein-Monomere während der Inkubation von der übertragenen Membran ablösen (Sasaki, A., et al. (2015). Sci. Rep. 5:14211).
Immunzytochemische Analyse: Eine repräsentative Charge wies Ser129-phosphoryliertes α-Synuklein in Lewy-Körperchen-/LB- und Lewy-Neuriten-/LN-ähnlichen Inklusionen in kultivierten embryonalen Hippocampus-Neuronen aus Wildtyp-Mäusen und Mäusen mit dem humanen mutanten P301S-Tau-Transgen, jedoch nicht in Snca-/--Mäusen bei einer Aussetzung gegenüber vorgeformten α-Synuklein-Fibrillen (pffs) aus C-terminal verkürztem, Myc-markiertem α-Synuklein nach (Guo, J.L., and Giasson, B.I. (2013). Cell. 154(1):103-117).
Analyse mittels Elektronenmikroskopie: Eine repräsentative Charge wies phosphoryliertes α-Synuklein in engen physischen Verbindungen von Tau in filamentösen Strukturen in neuronalen Prozessen von embryonalen Hippocampus-Neuronen aus Mäusen mit dem humanen mutanten P301S-Tau-Transgen, die vorgeformten α-Synuklein-Fibrillen, die durch wiederholte Selbstaussaat mit C-terminal verkürztem, Myc-markiertem α-Synuklein ausgesetzt wurden, nach (Guo, J.L., and Giasson, B.I. (2013). Cell. 154(1):103-117).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies die Phosphorylierung des in Triton unlöslichen α-Synukleins, das in kultivierten embryonalen Hippocampus-Neuronen aus Mäusen bei einer Aussetzung gegenüber vorgeformten α-Synuklein-Fibrillen (pffs) aus C-terminal verkürztem, Myc-markiertem α-Synuklein gebildet wird, nach (Guo, J.L., and Giasson, B.I. (2013). Cell. 154(1):103-117).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies die Ser129-Phosphorylierung von in Triton unlöslichem, aber nicht in Triton löslichem α-Synuklein in cingulären Kortexextrakten aus Patienten mit DLB (Demenz mit Lewy-Körperchen) und den Kleinhirnextrakten von Patienten mit Multisystematrophie (MSA) nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Western-Blot-Analyse: Eine repräsentative Charge wies CK1- und CK2-katalysierte alpha-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung, aber keine CK1-katalysierte α-Synuklein-Ser87-Phosphorylierung oder nichtphosphoryliertes α-Synuklein nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Immunhistochemische Analyse: Eine repräsentative Charge wies mit pathologischen Inklusionen assoziierte α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung in Hirn-Paraffinschnitten von Patienten mit Morbus Parkinson, DLB (Demenz mit Lewy-Körperchen) und MSA (Multisystematrophie) nach, während Klon 81A keine α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung in Zusammenhang mit neurofibrillären Bündeln im Hippocampus eines Patienten mit Morbus Alzheimer erkannte (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Analyse mittels Immunfluoreszenz: Eine repräsentative Charge wies mit pathologischen Inklusionen assoziierte α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung mittels fluoreszierender Immunhistochemie in Paraffinschnitten aus dem cingulären Kortex eines Patienten mit der LB-Variante von Morbus Alzheimer (LBVAD) und in Kleinhirnschnitten eines Patienten mit Multisystematrophie (MSA) nach (Waxman, E.A., et al. (2008). J. Neuropathol. Exp. Neurol. 67(5):402-416).
Hinweis: Das Inkubieren der übertragenen Membran mit einer Kombination aus 4 % Paraformaldehyd und 0,01 ~ 0,1 % Glutaraldehyd erzeugt eine etwa 10-fache Steigerung der Nachweissensitivität der α-Synuklein-Ser129-Phosphorylierung mittels Western Blot. Nicht fixiert können α-Synuklein-Monomere während der Inkubation von der übertragenen Membran ablösen (Sasaki, A., et al. (2015). Sci. Rep. 5:14211).
Weisen Sie Phospho-α-Synuklein (Ser129) mit diesem Anti-Phospho-α-Synuklein (Ser129)-Antikörper, Klon 81A, der zur Verwendung in Elektronenmikroskopie, Immunzytochemie, Immunfluoreszenz, Immunhistochemie (Paraffin) und Western Blot validiert ist, nach.
Qualität
Identitätsbestätigung durch Isotypenprüfung.
Isotypenanalyse: Die Identität dieses monoklonalen Antikörpers wurde durch Isotypenprüfung als IgG2aκ bestätigt.
Isotypenanalyse: Die Identität dieses monoklonalen Antikörpers wurde durch Isotypenprüfung als IgG2aκ bestätigt.
Zielbeschreibung
14,46 kDa berechnet.
Physikalische Form
Aufgereinigtes monoklonales Maus-IgG2aκ in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mmol/l NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Über Protein G aufgereinigt
Lagerung und Haltbarkeit
Bei 2–8 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.
Sonstige Hinweise
Haftungsausschluss
Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.
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12 - Non Combustible Liquids
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Alberto Delaidelli et al.
Acta neuropathologica communications, 9(1), 105-105 (2021-06-08)
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Sonja Fixemer et al.
Acta neuropathologica communications, 10(1), 36-36 (2022-03-18)
The cellular alterations of the hippocampus lead to memory decline, a shared symptom between Alzheimer's disease (AD) and dementia with Lewy Bodies (DLB) patients. However, the subregional deterioration pattern of the hippocampus differs between AD and DLB with the CA1
Marta Jorge-Oliva et al.
Alzheimer's research & therapy, 14(1), 187-187 (2022-12-15)
Granulovacuolar degeneration bodies (GVBs) are intracellular vesicular structures that commonly accompany pathological tau accumulations in neurons of patients with tauopathies. Recently, we developed the first model for GVBs in primary neurons, that requires exogenous tau seeds to elicit tau aggregation.
null
Nelson Ferreira et al.
Brain communications, 3(2), fcab104-fcab104 (2021-06-18)
Neuropathological observations in neurodegenerative synucleinopathies, including Parkinson disease, implicate a pathological role of α-synuclein accumulation in extranigral sites during the prodromal phase of the disease. In a transgenic mouse model of peripheral-to-central neuroinvasion and propagation of α-synuclein pathology (via hindlimb
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