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Sigma-Aldrich

Conduritol-B-Epoxid

≥98% (HPLC), solid, Glucocerebrosidase inhibitor, Calbiochem®

Synonym(e):

Conduritol-B-Epoxid

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
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About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C6H10O5
CAS-Nummer:
6090-95-5
Molekulargewicht:
162.14
UNSPSC-Code:
12352119
NACRES:
NA.77

product name

Conduritol-B-Epoxid, Conduritol B Epoxide, CAS 6090-95-5, is an irreversible Inhibitor of glucocerebrosidase in neurons. Also inhibits α-glucosidase activity in a variety of species.

Qualitätsniveau

100

Assay

≥98% (HPLC)

Form

solid

Hersteller/Markenname

Calbiochem®

Lagerbedingungen

OK to freeze
desiccated

Farbe

white

Löslichkeit

DMSO: soluble
water: soluble

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

InChI

1S/C6H10O5/c7-1-2(8)4(10)6-5(11-6)3(1)9/h1-10H/t1-,2-,3+,4+,5-,6+/m0/s1

InChIKey

ZHMWOVGZCINIHW-FTYOSCRSSA-N

Allgemeine Beschreibung

Hemmt α-Glucosidase-Aktivität in Säugern, Schnecken, Süßmandeln und Hefe. Ein irreversibler, wirksamer und spezifischer Inhibitor der Glucocerebrosidase in kultivierten Neuronen. Hat sich auch als wirksamer Inhibitor der α-Glucosidase aus Hefe und des Sucrase-Isomaltase-Komplexes im Darm von Kaninchen erwiesen.

Biochem./physiol. Wirkung

Primärziel
α-Glucosidase
Produkt konkurriert nicht mit ATP.
Reversibel: nein
Zellpermeabel: nein

Warnhinweis

Toxizität: Gesundheitsschädlich (C)

Rekonstituierung

In Lösung unbeständig; unmittelbar vor der Verwendung rekonstituieren.

Sonstige Hinweise

Gewinner des CiteAb Award 2024 in der Kategorie „Supplier Succeeding in Parkinson′s Research“ (Erfolgreiche Anbieter in der Parkinson-Forschung)

Rechtliche Hinweise

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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Azucena Perez-Canamas et al.
Brain communications, 3(1), fcaa200-fcaa200 (2021-04-03)
TMEM106B is a transmembrane protein localized to the endo-lysosomal compartment. Genome-wide association studies have identified TMEM106B as a risk modifier of Alzheimer's disease and frontotemporal lobar degeneration, especially with progranulin haploinsufficiency. We recently demonstrated that TMEM106B loss rescues progranulin null
Oeystein Roed Brekk et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117(44), 27646-27654 (2020-10-17)
Neurons are dependent on proper trafficking of lipids to neighboring glia for lipid exchange and disposal of potentially lipotoxic metabolites, producing distinct lipid distribution profiles among various cell types of the central nervous system. Little is known of the cellular
Kelly E Glajch et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(31) (2021-07-31)
Loss-of-function mutations in acid beta-glucosidase 1 (GBA1) are among the strongest genetic risk factors for Lewy body disorders such as Parkinson's disease (PD) and Lewy body dementia (DLB). Altered lipid metabolism in PD patient-derived neurons, carrying either GBA1 or PD
Electra Brunialti et al.
Journal of neuroinflammation, 18(1), 220-220 (2021-09-24)
Homozygotic mutations in the GBA gene cause Gaucher's disease; moreover, both patients and heterozygotic carriers have been associated with 20- to 30-fold increased risk of developing Parkinson's disease. In homozygosis, these mutations impair the activity of β-glucocerebrosidase, the enzyme encoded
Iva Stojkovska et al.
Neuron, 110(3), 436-451 (2021-11-19)
Neurodegenerative disorders are characterized by a collapse in proteostasis, as shown by the accumulation of insoluble protein aggregates in the brain. Proteostasis involves a balance of protein synthesis, folding, trafficking, and degradation, but how aggregates perturb these pathways is unknown.

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