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SML3621

Sigma-Aldrich

Erlotinib

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

4-[(3-Ethynylphenyl)amino]-6,7-bis(2-methoxyethoxy)quinazoline, 6,7-Bis(2-methoxy-ethoxy)-quinazolin-4-yl]- (3-ethynyl-phenyl)amine, Erlotinib free base, N-(3-Ethynylphenyl)-6,7-bis(2-methoxyethoxy)-4-quinazolinamine, NSC 718781, OSI-774

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C22H23N3O4
Numéro CAS:
183321-74-6
Poids moléculaire :
393.44
Numéro MDL:
MFCD02089651
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 2 mg/mL, clear

Température de stockage

-10 to -25°C

Actions biochimiques/physiologiques

Erlotinib is an orally available, potent, and specific inhibitor of epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase. Erlotinib binds to the ATP binding site of the receptor. It is used to treat lung and pancreatic cancer.

Pictogrammes

Exclamation mark
GHS07

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

H302

Classification des risques

Acute Tox. 4 Oral

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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Xiaoping He et al.
Scientific reports, 12(1), 8007-8007 (2022-05-15)
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a leading cause of cancer-related death worldwide. Lenvatinib is approved as a first-line treatment for unresectable HCC. The therapeutic duration of lenvatinib is limited by resistance, but the underlying mechanism is unclear. To establish lenvatinib-resistant cells
Jennifer Stamos et al.
The Journal of biological chemistry, 277(48), 46265-46272 (2002-08-28)
The crystal structure of the kinase domain from the epidermal growth factor receptor (EGFRK) including forty amino acids from the carboxyl-terminal tail has been determined to 2.6-A resolution, both with and without an EGFRK-specific inhibitor currently in Phase III clinical
Chike Osude et al.
Cells, 11(10) (2022-05-29)
NSCLC treatment includes targeting of EGFR with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) such as Erlotinib; however, resistance to TKIs is commonly acquired through T790M EGFR mutations or overexpression of vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2). We investigated the mechanisms of EGFR-TKI

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