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SAB1300009

Sigma-Aldrich

Anti-HtrA1 (N-term) antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Synonyme(s) :

Anti-L56, Anti-Serine protease HTRA1

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

IgG fraction of antiserum

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Espèces réactives

human, mouse

Technique(s)

indirect ELISA: 1:1000
western blot: 1:100-1:500

Numéro d'accès NCBI

NP_002766

Numéro d'accès UniProt

Q92743

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... HTRA1(5654)

Catégories apparentées

Description générale

HtrA1 a member of the trypsin family of serine proteases. This protein is a secreted enzyme that is proposed to regulate the availability of insulin-like growth factors (IGFs) by cleaving IGF-binding proteins. It has also been suggested to be a regulator of cell growth.

Immunogène

HTRA1 (NP_002766, 120-157)
This antibody is generated from rabbits immunized with a KLH conjugated synthetic peptide selected from the N-terminal region of human HtrA1.

Forme physique

Purified polyclonal antibody supplied in PBS with 0.09% (W/V) sodium azide.

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

nwg

Point d'éclair (°F)

Not applicable

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Yuzhu Hou et al.
Arthritis and rheumatism, 65(11), 2835-2846 (2013-08-29)
The protease HTRA-1 is closely associated with rheumatoid arthritis (RA). The molecular mechanisms that control HTRA-1 expression are currently unknown. This study was undertaken to determine the regulatory role of Toll-like receptors (TLRs) on HTRA-1 expression in mice with collagen-induced
Yuzhu Hou et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 193(1), 130-138 (2014-06-08)
The high temperature requirement A1 (HTRA1) is a potent protease involved in many diseases, including rheumatoid arthritis (RA). However, the regulatory mechanisms that control HTRA1 expression need to be determined. In this study, we demonstrated that IFN-γ significantly inhibited the

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