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EHU019521

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human MAOA

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About This Item

Code UNSPSC :
41105324
Nomenclature NACRES :
NA.51

Description

Powered by Eupheria Biotech

Gamme de produits

MISSION®

Forme

lyophilized powder

Séquence cible d'ADNc esiRNA

GCCAGGAACGGAAGTTTGTAGGTGGATCTGGTCAAGTGAGCGAACGGATAATGGACCTCCTCGGAGACCAAGTGAAGCTGAACCATCCTGTCACTCACGTTGACCAGTCAAGTGACAACATCATCATAGAGACGCTGAACCATGAACATTATGAGTGCAAATACGTAATTAATGCGATCCCTCCGACCTTGACTGCCAAGATTCACTTCAGACCAGAGCTTCCAGCAGAGAGAAACCAGTTAATTCAGCGGCTTCCAATGGGAGCTGTCATTAAGTGCATGATGTATTACAAGGAGGCCTTCTGGAAGAAGAAGGATTACTGTGGCTGCATGATCATTGAAGATGAAGATGCTCCAATTTCAATAACCTTGGATGACACCAAGCCAGATGGGTCACTGCCTGCCATCATGGGCTTCATTCTTGC

Numéro d'accès Ensembl | humain

ENSG00000189221

Numéro d'accès NCBI

NM_000240

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

human ... MAOA(4128) , MAOA(4128)

Description générale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Certificats d'analyse (COA)

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Soni Deshwal et al.
Cell death and differentiation, 25(9), 1671-1685 (2018-02-21)
Monoamine oxidase (MAO) inhibitors ameliorate contractile function in diabetic animals, but the mechanisms remain unknown. Equally elusive is the interplay between the cardiomyocyte alterations induced by hyperglycemia and the accompanying inflammation. Here we show that exposure of primary cardiomyocytes to
Salvatore Antonucci et al.
Antioxidants & redox signaling, 34(7), 531-550 (2020-06-12)
Aims: Doxorubicin cardiomyopathy is a lethal pathology characterized by oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and contractile impairment, leading to cell death. Although extensive research has been done to understand the pathophysiology of doxorubicin cardiomyopathy, no effective treatments are available. We investigated

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