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AB5078P

Sigma-Aldrich

Anticorps anti-bêta-amyloïde 1-42

Chemicon®, from rabbit

Synonyme(s) :

Anti-AAA, Anti-ABETA, Anti-ABPP, Anti-AD1, Anti-APPI, Anti-CTFgamma, Anti-CVAP, Anti-PN-II, Anti-PN2, Anti-alpha-sAPP, Anti-preA4

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

affinity purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Produit purifié par

affinity chromatography

Espèces réactives

chicken, mouse, human

Fabricant/nom de marque

Chemicon®

Technique(s)

ELISA: suitable
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: suitable

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... APP(351)

Description générale

Les plaques cérébrales et vasculaires associées à la maladie d'Alzheimer sont principalement composées de peptides bêta-amyloïdes (Aβ). L'Aβ est dérivée du clivage de la protéine précurseur amyloïde (APP) et varie en longueur de 39 à 43 acides aminés. Les peptides Aβ [1-40], Aβ [1-42] et Aβ [1-43] résultent du clivage de l'APP après les résidus 40, 42 et 43 respectivement. Le clivage se fait par gamma-sécrétase lors de la dernière étape du traitement de l'APP. Les peptides Aβ [1-40], Aβ [1-42] et Aβ [1-43] sont des constituants majeurs des plaques et des nœuds présents dans la maladie d'Alzheimer. Ces peptides et les anticorps anti-Aβ ont été développés comme outils pour étudier la biologie de la maladie d'Alzheimer.

Spécificité

Reconnaît la bêta-amyloïde 1-42. L'anticorps ne présente pas de réactivité notable avec la bêta-amyloïde 1-40 en ELISA.
L'une des étapes initiales les plus importantes à l'origine de la perte de mémoire et de cognition dans la maladie d'Alzheimer (MA) implique le clivage protéolytique de la protéine précurseur amyloïde (APP, chromosome 21) qui produit de courts peptides de 40, 42 et 43 acides aminés (bêta amyloïdes 1-40, 1-42 et 1-43). La polymérisation de la bêta-amyloïde, puis son dépôt neuronal (amyloïde) entraîne une dégénérescence des neurones intervenant dans la mémoire et la cognition.

Immunogène

Séquence peptidique de six acides aminés de l'extrémité C-terminale de la bêta-amyloïde humaine 1-42.
Épitope : extrémité C-terminale

Application

Analyse par immunohistochimie (paraffine) :

Western blotting :
une concentration de 1-10 µg/ml d'un lot précédent a été utilisée. (technique de chimiluminescence).

ELISA :
une dilution au 1/10 000e-1/100 000e d'un lot précédent a été utilisée avec 50-100 ng de peptide immunogène/puits.

Il revient à l'utilisateur final de déterminer les dilutions de travail optimales.
Domaine de recherche
Neurosciences
L'anticorps anti-bêta-amyloïde 1-42 est un anticorps dirigé contre la bêta-amyloïde 1-42 destiné aux analyses par ELISA, IH et IH(P) et WB.
Sous-domaine de recherche
Maladies neurodégénératives

Qualité

Produit évalué en routine par immunohistochimie (paraffine) sur du tissu cérébral atteint de la maladie d'Alzheimer.

Analyse par immunohistochimie (paraffine) :
Marquage de la bêta-amyloïde (réf. AB5078P) sur du tissu cérébral atteint de la maladie d'Alzheimer. Tissus prétraités au citrate, pH 6,0. L'anticorps a été dilué au 1/35e, en utilisant la détection IHC-Select à l'aide du système HRP-DAB. L'immunoréactivité est observée sous la forme d'un marquage des dépôts de plaques (marron) ou des dépôts amyloïdes vasculaires cérébraux sur les parois des vaisseaux sanguins (marron).

Forme physique

Anticorps polyclonal de lapin purifié dans un tampon liquide contenant du PBS avec 0,1 % de BSA.
Produit purifié par immuno-affinité

Stockage et stabilité

Stable à -20 ºC pendant 1 an à compter de la date de réception.

Remarque sur l'analyse

Témoin
Tissu de cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer, extraits de tissus entiers issus de cerveau de souris. C03-801.

Autres remarques

Concentration : pour connaître la concentration spécifique du lot, voir le certificat d'analyse.

Informations légales

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Clause de non-responsabilité

Sauf indication contraire dans notre catalogue ou toute autre documentation associée au(x) produit(s), nos produits sont uniquement destinés à la recherche et ne sauraient être utilisés à d'autres fins, ce qui inclut, sans s'y limiter, les utilisations commerciales non autorisées, les utilisations diagnostiques in vitro, les utilisations thérapeutiques ex vivo ou in vivo, ou tout type de consommation ou d'application chez l'être humain ou chez l'animal.

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Code de la classe de stockage

12 - Non Combustible Liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Accumulation of intraneuronal ?-amyloid 42 peptides is associated with early changes in microtubule-associated protein 2 in neurites and synapses.
Takahashi, RH; Capetillo-Zarate, E; Lin, MT; Milner, TA; Gouras, GK
Testing null
Chronic thrombin exposure results in an increase in apolipoprotein-E levels.
Mhatre, M; Hensley, K; Nguyen, A; Grammas, P
Journal of Neuroscience Research null
Ramon Velazquez et al.
Molecular neurodegeneration, 11(1), 52-52 (2016-07-15)
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent neurodegenerative disorder worldwide. Clinically, AD is characterized by impairments of memory and cognitive functions. Accumulation of amyloid-β (Aβ) and neurofibrillary tangles are the prominent neuropathologies in patients with AD. Strong evidence indicates that
Constantinos D Paspalas et al.
Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 14(5), 680-691 (2017-12-16)
An animal model of late-onset Alzheimer's disease is needed to research what causes degeneration in the absence of dominant genetic insults and why the association cortex is particularly vulnerable to degeneration. We studied the progression of tau and amyloid cortical
Matthew M Harper et al.
Investigative ophthalmology & visual science, 60(7), 2716-2725 (2019-06-28)
Traumatic brain injury (TBI) is a risk factor for developing chronic neurodegenerative conditions including Alzheimer's disease (AD). The purpose of this study was to examine chronic effects of blast TBI on retinal ganglion cells (RGC), optic nerve, and brain amyloid

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