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T2825

Sigma-Aldrich

TIQ-A

≥98% (HPLC), solid

Sinônimo(s):

Thieno[2,3-c]isoquinolin-5-one

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About This Item

Fórmula empírica (Notação de Hill):
C11H7NOS
Número CAS:
Peso molecular:
201.24
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
ID de substância PubChem:
NACRES:
NA.77

Ensaio

≥98% (HPLC)

Formulário

solid

solubilidade

DMSO: soluble 16 mg/mL

temperatura de armazenamento

2-8°C

cadeia de caracteres SMILES

O=C1Nc2sccc2-c3ccccc13

InChI

1S/C11H7NOS/c13-10-8-4-2-1-3-7(8)9-5-6-14-11(9)12-10/h1-6H,(H,12,13)

chave InChI

LQJVOLSLAFIXSV-UHFFFAOYSA-N

Aplicação

TIQ-A has been used as a PAPR-1 inhibitor to study eosinophilic infiltration into the airways of OVA-challenged mice1. It has also been used to study its role in the regression of atherosclerotic plaques in high-fat diet-fed ApoE(-/-) mice2.

Ações bioquímicas/fisiológicas

TIQ-A is a potent inhibitor of PARP, anti-apoptotic.

Nota de preparo

TIQ-A is soluble in DMSO at 16 mg/ml.

Pictogramas

Exclamation mark

Palavra indicadora

Warning

Frases de perigo

Classificações de perigo

Acute Tox. 4 Dermal - Acute Tox. 4 Inhalation - Acute Tox. 4 Oral

Código de classe de armazenamento

11 - Combustible Solids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 3

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

Equipamento de proteção individual

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Chetan P Hans et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 329(1), 150-158 (2009-01-07)
We recently showed that poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is activated within atherosclerotic plaques in an animal model of atherosclerosis. Pharmacological inhibition of PARP or reduced expression in heterozygous animals interferes with atherogenesis and may promote factors of plaque stability, possibly reflecting
Mustapha Oumouna et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 177(9), 6489-6496 (2006-10-24)
We recently used a murine model of allergic airway inflammation to show that poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) plays an important role in the pathogenesis of asthma-related lung inflammation. In this study, we show that PARP-1 inhibition, by a novel inhibitor (TIQ-A)

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