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SAB4503626

Sigma-Aldrich

Anti-EFTUD2 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinônimo(s):

116 kDa, 116 kDa U5 small nuclear ribonucleoprotein component, KIAA0031, SNRP116, U5 snRNP- specific protein

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

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fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

100

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

affinity isolated antibody

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

Formulário

buffered aqueous solution

peso molecular

antigen 109 kDa

reatividade de espécies

human, mouse

concentração

~1 mg/mL

técnica(s)

ELISA: 1:40000
immunohistochemistry: 1:50-1:100
western blot: 1:500-1:1000

nº de adesão NCBI

Q15029

nº de adesão UniProt

Q15029

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

−20°C

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

human ... EFTUD2(9343)

Descrição geral

Anti-EFTUD2 Antibody detects endogenous levels of total EFTUD2 protein.
EFTUD2 (Elongation factor Tu GTP binding domain containing 2) is a member of the U5 small nuclear ribonucleoprotein particle (snRNP) located on chromosome region 17q21.31. It encodes a small GTPase (116kDa) component of the major spliceosome. It consists of a GTP-binding domain and several other conserved domains homologous to the translational elongation factor EF-2. Its N-terminal domain has an acidic domain.

Imunogênio

The antiserum was produced against synthesized peptide derived from human EFTUD2.

Immunogen Range: 321-370

Aplicação

Anti-EFTUD2 antibody produced in rabbit is suitable for immunohistochemistry and western blot.

Ações bioquímicas/fisiológicas

EFTUD2 (Elongation factor Tu GTP binding domain containing 2) acts as a component of the spliceosome complex during translocation of mRNA on the ribosome. It produces mature mRNAs by binding to GTP during the processing of precursor mRNAs. Haploinsufficient genetic mutation in EFTUD2 causes a sporadic malformation syndrome, mandibulofacial dysostosis with microcephaly (MFDM), characterized with severe craniofacial abnormalities, microcephaly, growth delay, hearing loss, cleft palate, choanal atresia and dysmorphic features.

Características e benefícios

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

forma física

Rabbit IgG in phosphate buffered saline (without Mg2+ and Ca2+), pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

nwg

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

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Lot/Batch Number
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Margaret P Adam et al.
GeneReviews(?), 2014 Jul 03 (2014-07-08)
Mandibulofacial dysostosis with microcephaly (MFDM) is characterized by malar and mandibular hypoplasia; microcephaly (congenital or postnatal onset); malformations of the pinna, auditory canal, and/or middle ear (ossicles and semi-circular canals) with associated conductive hearing loss; and distinctive facial features (metopic
Daphné Lehalle et al.
Human mutation, 35(4), 478-485 (2014-01-29)
Mandibulofacial dysostosis, Guion-Almeida type (MFDGA) is a recently delineated multiple congenital anomalies/mental retardation syndrome characterized by the association of mandibulofacial dysostosis (MFD) with external ear malformations, hearing loss, cleft palate, choanal atresia, microcephaly, intellectual disability, oesophageal atresia (OA), congenital heart
T Achsel et al.
Molecular and cellular biology, 18(11), 6756-6766 (1998-10-17)
The human small nuclear ribonucleoprotein (snRNP) U5 is biochemically the most complex of the snRNP particles, containing not only the Sm core proteins but also 10 particle-specific proteins. Several of these proteins have sequence motifs which suggest that they participate
S K Gandomi et al.
Clinical genetics, 87(1), 80-84 (2013-11-26)
Mandibulofacial dysostosis with microcephaly (MFDM) is a sporadic malformation syndrome with severe craniofacial abnormalities, microcephaly, developmental delay, and dysmorphic features. Most cases of clinically diagnosed MFDM remain genetically unexplained, and to the best of our knowledge a total of 35

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