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SAB4501252

Sigma-Aldrich

Anti-GPR18 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinônimo(s):

G-protein coupled receptor 18, GPCRW, GPR18, N-arachidonyl glycine receptor, NAGly receptor

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

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fonte biológica

rabbit

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

affinity isolated antibody

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

Formulário

buffered aqueous solution

peso molecular

antigen 38 kDa

reatividade de espécies

human

concentração

~1 mg/mL

técnica(s)

ELISA: 1:10000
immunofluorescence: 1:100-1:500
western blot: 1:500-1:1000

nº de adesão NCBI

Q14330

nº de adesão UniProt

Q14330

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

−20°C

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

human ... GPR18(2841)

Categorias relacionadas

Descrição geral

Anti-GPR18 Antibody detects endogenous levels of total GPR18 protein.

Imunogênio

The antiserum was produced against synthesized peptide derived from human GPR18.

Immunogen Range: 131-180

Características e benefícios

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

forma física

Rabbit IgG in phosphate buffered saline (without Mg2+ and Ca2+), pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

nwg

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

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Lung Inflammation Resolution by RvD1 and RvD2 in a Receptor-Dependent Manner.
Gao, et al.
Pharmaceutics, 15 (2023)
Gang Zuo et al.
Molecular brain, 11(1), 9-9 (2018-02-15)
Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury is a critical factor leading to a poor prognosis for ischemic stroke patients. ω-3 fatty acid supplements taken as part of a daily diet have been shown to improve the prognosis of patients with ischemic stroke.
Ceren Emre et al.
Acta neuropathologica communications, 9(1), 116-116 (2021-07-01)
Sustained brain chronic inflammation in Alzheimer's disease (AD) includes glial cell activation, an increase in cytokines and chemokines, and lipid mediators (LMs), concomitant with decreased pro-homeostatic mediators. The inflammatory response at the onset of pathology engages activation of pro-resolving, pro-homeostatic LMs followed by
Ceren Emre et al.
Communications biology, 5(1), 245-245 (2022-03-23)
Sustained microglial activation and increased pro-inflammatory signalling cause chronic inflammation and neuronal damage in Alzheimer's disease (AD). Resolution of inflammation follows neutralization of pathogens and is a response to limit damage and promote healing, mediated by pro-resolving lipid mediators (LMs).

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