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SAB4300060

Sigma-Aldrich

Anti-phospho-PRKD1 (pSer738) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinônimo(s):

Anti-PKC-MU antibody produced in rabbit, Anti-PKCM antibody produced in rabbit, Anti-PKD antibody produced in rabbit, Anti-PRKCM antibody produced in rabbit, Anti-protein kinase D1 antibody produced in rabbit

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About This Item

Número MDL:
Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

affinity isolated antibody

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

forma

buffered aqueous solution

peso molecular

~115 kDa

reatividade de espécies

rat, mouse, human

concentração

1 mg/mL

técnica(s)

indirect immunofluorescence: 1:100-1:200
western blot: 1:500-1:1000

Isotipo

IgG

sequência de imunogênio

(E-K-SP-F-R)

nº de adesão NCBI

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

−20°C

modificação pós-traducional do alvo

phosphorylation (pSer738)

Informações sobre genes

human ... PRKD1(5587)

Categorias relacionadas

Imunogênio

Peptide sequence around phosphorylation site of serine 738 (E-K-S(p)-F-R), according to the protein PRKD1.

Características e benefícios

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Descrição-alvo

Converts transient diacylglycerol (DAG) signals into prolonged physiological effects, downstream of PKC. Involved in resistance to oxidative stress through activation of NF-kappa-B.

forma física

Solution in phosphate-buffered saline containing 0.02% sodium azide and 50% glycerol

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Classe de risco de água (WGK)

WGK 1

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


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Adrien Pasquier et al.
Nature communications, 10(1), 3312-3312 (2019-07-28)
Compromised function of insulin-secreting pancreatic β cells is central to the development and progression of Type 2 Diabetes (T2D). However, the mechanisms underlying β cell failure remain incompletely understood. Here, we report that metabolic stress markedly enhances macroautophagy-independent lysosomal degradation

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