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SAB3500018

Sigma-Aldrich

Anti-OTUD4 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody, buffered aqueous solution

Sinônimo(s):

Anti-DUBA6, Anti-HIN1, Anti-HSHIN1, Anti-OTU domain containing 4

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

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fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

conjugado

unconjugated

forma do anticorpo

affinity isolated antibody

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

clone

polyclonal

Formulário

buffered aqueous solution

peso molecular

predicted mol wt 115-123 kDa

reatividade de espécies

mouse, human, rat

técnica(s)

immunocytochemistry: suitable
indirect ELISA: suitable
western blot: suitable

nº de adesão NCBI

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

dry ice

temperatura de armazenamento

−20°C

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

human ... OTUD4(54726)

Imunogênio

OTUD4 antibody was raised against an 18 amino acid peptide near the carboxy terminus of human OTUD4.

Características e benefícios

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Descrição-alvo

OTUD4, also known as HIV-1 induced protein HIN-1, is a member of the OTU (ovarian tumor) domain containing cysteine protease superfamily, in which the OUT domain generally confers deubiquitinase activity. At least three isoforms of OTUD4 are known to exist, and the smallest of these isoforms are only expressed in HIV-1-infected cells (provided by RefSeq). This antibody is predicted to not cross-react with other members of the OTUD family.

Ligação

The action of this antibody can be blocked using blocking peptide SBP3500018.

forma física

Supplied at approx. 1 mg/mL in phosphate buffered saline containing 0.02% sodium azide.

Exoneração de responsabilidade

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WGK 2

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Not applicable

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Muping Di et al.
Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41(1), 328-328 (2022-11-22)
Radioresistance is the primary cause of nasopharyngeal carcinoma (NPC) treatment failure. Previous studies have focused on the deficits in cellular apoptosis as a mechanism for radioresistance; however, additional potential death modes involved in modulating radiosensitivity of NPC have not been

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