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Merck
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Key Documents

PLA0039

Sigma-Aldrich

Goat anti-MCM4 Antibody, Affinity Purified

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

Sinônimo(s):

CDC21, CDC21 homolog, CDC54, MCM4 minichromosome maintenance deficient 4 (S. cerevisiae), MGC33310, NKCD, NKGCD, P1-Cdc21, hCdc21, homolog of S. pombe cell devision cycle 21, minichromosome maintenance deficient 4

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

fonte biológica

goat

Nível de qualidade

forma do anticorpo

affinity purified immunoglobulin

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

grau

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

reatividade de espécies

mouse, human

técnica(s)

immunohistochemistry: 1:500-1:2,000
western blot: 1:2,000-1:10,000

nº de adesão

NP_005905.2

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

2-8°C

Informações sobre genes

goat ... MCM4(4173)

Imunogênio

The epitope recognized by PLA0039 maps to a region between residues 325 and 375 of human Minichromosome Maintenance 4 using the numbering given in entry NP_005905.2 (GeneID 4173).

forma física

Tris-citrate/phosphate buffer, pH 7 to 8 containing 0.09% sodium azide

Outras notas

The MCM (Mini-Chromosome Maintenance) complex is a key component of the pre-replication complex involved in replication licensing which restricts DNA replication to only once per cell cycle. The MCM complex is a heterohexamer of MCM2, MCM3, MCM4, MCM5, MCM6, and MCM7. MCM4 is part of the core MCM complex that includes MCM4, MCM6, and MCM7. The core complex possesses DNA helicase activity. MCM4 is phosphorylated by CDC2 kinase resulting in a reduction of helicase activity and chromatin binding.

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

12 - Non Combustible Liquids

Classe de risco de água (WGK)

nwg

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


Certificados de análise (COA)

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Spencer W Luebben et al.
Nucleic acids research, 42(9), 5605-5615 (2014-03-05)
Accumulating evidence suggests that dormant DNA replication origins play an important role in the recovery of stalled forks. However, their functional interactions with other fork recovery mechanisms have not been tested. We previously reported intrinsic activation of the Fanconi anemia

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