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EHU087571

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human TCF7

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descrição

Powered by Eupheria Biotech

linha de produto

MISSION®

forma

lyophilized powder

sequência-alvo de DNAc esiRNA

CAGCGGCATGTACAAAGAGACCGTCTACTCCGCCTTCAATCTGCTCATGCATTACCCACCCCCCTCGGGAGCAGGGCAGCACCCCCAGCCGCAGCCCCCGCTGCACAAGGCCAATCAGCCCCCCCACGGTGTCCCCCAACTCTCTCTCTACGAACATTTCAACAGCCCACATCCCACCCCTGCACCTGCGGACATCAGCCAGAAGCAAGTTCACAGGCCTCTGCAGACCCCTGACCTCTCTGGCTTCTACTCCCTGACCTCAGGCAGCATGGGGCAGCTCCCCCACACTGTGAGCTGGTTCACCCACCCATCCTTGATGCTAGGTTCTGGTGTACCTGGTCACCCAGCAGCCATCCCCCACCCGGCCATTGTGCCCCCCTCAGGGAAGCAGGAGCTGCAGCCCTTCGACCGCAACCTGAAGACACAAGCA

Ensembl | Número de adesão de ser humano

ENSG00000081059

nº de adesão NCBI

NM_003202

Condições de expedição

ambient

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

human ... TCF7(6932) , TCF7(6932)

Descrição geral

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informações legais

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

Certificados de análise (COA)

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Kyung Hwan Kim et al.
Cellular & molecular immunology, 18(2), 385-397 (2020-04-26)
Blockade of programmed death-1 (PD-1) reinvigorates exhausted CD8+ T cells, resulting in tumor regression in cancer patients. Recently, reinvigoration of exhausted CD8+ T cells following PD-1 blockade was shown to be CD28-dependent in mouse models. Herein, we examined the role
Anne-Catherine Dolens et al.
EMBO reports, 21(5), e49006-e49006 (2020-04-08)
γδ and αβ T cells have unique roles in immunity and both originate in the thymus from T-lineage committed precursors through distinct but unclear mechanisms. Here, we show that Notch1 activation is more stringently required for human γδ development compared

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